Деформация купола слепой кишки что это такое
Рак слепой кишки среди всех злокачественных новообразований толстого кишечника составляет очень небольшую долю в 8%.
Слепая кишка анатомически относится к ободочной части, вернее, к самому началу толстого кишечника, оттого онкологическая статистика не выделяет её злокачественное перерождение из общей группы колоректального рака (КРР). Видоизменённая часть слепой кишки — червеобразный отросток считается отдельной анатомической структурой с собственными злокачественными процессами, морфологически несхожими с новообразованиями кишечника.
Симптомы тифлита
Клиническая картина заболевания может развиваться быстро (при острых инфекционных болезнях) или постепенно. Основным симптомом тифлита являются распирающие или тупые боли в животе с локализацией в правой подвздошной области. Болевой синдром усиливается при физической нагрузке, перемене положения тела. Иногда возникают колики в животе через 4-5 часов после приема пищи. При пальпации можно обнаружить локальную болезненность в зоне проекции слепой кишки, ее уплотнение, подвижность.
Для патологии характерны диспепсические расстройства: тошнота, однократная рвота, снижение аппетита, чередование диареи и запоров. Патогномоничный признак тифлита — появление императивного позыва к дефекации сразу после пробуждения. При хроническом течении болезни возникает постоянное вздутие и асимметрия живота. В случае осложненного варианта заболевания нарушается общее состояние пациентов: наблюдается повышение температуры тела, разлитые абдоминальные боли, многократная рвота.
Общие сведения
Тифлит — редко диагностируемая форма сегментарного колита с воспалительным поражением проксимальных отделов толстого кишечника. Встречается преимущественно у 25-60-летних пациентов на фоне атонических или спастических запоров. Одинаково часто возникает у женщин и мужчин. В детском возрасте осложняет течение острых лейкозов и выявляется у 10% детей, принимающих химиотерапевтические препараты. При инфекционных заболеваниях, аппендиците, тяжелом иммунодефиците заболевание протекает остро, в остальных случаях воспаление слепой кишки является хроническим. Актуальность своевременной диагностики тифлита связана с тяжестью осложнений при деструктивной форме болезни.
МКБ-10
K52 Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты
Диагностика
Топическая постановка диагноза зачастую затруднена, что объясняется полиморфностью и неспецифичностью клинической картины заболевания. Диагностический поиск при подозрении на тифлит предусматривает комплексное обследование пациента с применением современных лабораторных и инструментальных исследований. Наиболее информативными являются:
- Микроскопическое исследование кала. В копрограмме определяется большое количество исчерченных мышечных волокон, зерен крахмала и растительной клетчатки. На развитие воспалительного процесса указывает кислая реакция кала и обилие йодофильной микрофлоры. Дополнительно выполняется анализ кала на скрытую кровь для исключения кровотечений из кишечника.
- УЗИ абдоминальных органов. В случае тифлита сонография позволяет обнаружить утолщение и отечность слепой кишки, сглаженность складок слизистой. Также при УЗИ органов брюшной полости обращают внимание на состояние червеобразного отростка и прилежащих отделов кишечника. В начальной стадии заболевания метод может быть недостаточно информативным.
- Рентгенологическое исследование. Обзорная рентгенография брюшной полости производится с целью экспресс-диагностики и оценки общего состояния ЖКТ. Для визуализации структуры слепой кишки проводят ирригоскопию с двойным контрастированием. При тифлите обнаруживают сужение просвета кишечника, сглаженность гаустр, деформацию и укорочение слепой кишки.
В общем анализе крови наблюдаются типичные признаки воспалительного процесса: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, возможно появление зернистости в нейтрофилах. В биохимическом анализе крови все показатели обычно в пределах нормы. Для установления этиологии заболевания осуществляют бактериологический посев кала с последующим определением чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам. В сложных случаях рекомендована диагностическая лапароскопия.
В первую очередь тифлит необходимо дифференцировать с острым аппендицитом. Решающее значение в постановке правильного диагноза имеют данные ультразвукового исследования (утолщение стенок слепой кишки, отсутствие изменений в червеобразном отростке). Также учитывается скорость развития болезни (острое начало характерно для аппендицита) и наличие симптомов раздражения брюшины. У пожилых больных нужно проводить дифференциальную диагностику с опухолевыми образованиями. Пациентов с тифлитом обследует проктолог, хирург.
Эпидемиология
Возраст: преимущественно взрослый
Признак распространенности: Крайне редко
Соотношение полов(м/ж): 0.3
Истинная распространенность энтероптоза неизвестна.
Заболевание может протекать без клинической симптоматики или в субклинической форме, не требующей применения методов визуализации и, следовательно, не диагностируемой при жизни или диагностируемой случайно.
Пол. Большинство авторов сходятся во мнении о значительном преобладании лиц женского пола.
Возраст. Заболевание может манифестировать в любом возрасте, но чаще имеет два пика - молодой возраст и пожилой.
Примечание. Аналогичные проявления у детей, как правило, обусловлены врожденной патологией и кодируются в главах "Врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения" - Q00-Q99 или "Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани" - M00-M99.
Причины тифлита
Воспалительный процесс в слепой кишке возникает при активации облигатной кишечной микрофлоры (чаще всего псевдомонад и других анаэробных грамотрицательных палочек) или обсеменении слизистой оболочки патогенными микроорганизмами. По наблюдениям специалистов в сфере клинической проктологии, основными факторами, предрасполагающими к развитию тифлита, являются:
- Хронические запоры. Застой каловых масс в полости слепой кишки сопровождается нарушением кислотно-щелочного баланса и провоцирует активное размножение микроорганизмов. В группу риска входят пациенты с нарушениями толстокишечной моторики, долихоколоном, болезнью Гиршпрунга, другими заболеваниями с обстипационным синдромом.
- Инфекционно-воспалительные патологии. Гематогенное обсеменение слепой кишки возможно при сепсисе, гриппе и брюшном тифе. При хронически протекающнм кишечном туберкулезе и абдоминальном актиномикозе тифлит обычно сочетается с илеитом. Лимфогенное распространение инфекции наблюдается при аппендиците, правостороннем аднексите и оофорите.
- Иммунодефицит. Тяжелые варианты воспалительно-некротического поражения слепой кишки развиваются на фоне иммуносупрессии, в том числе ятрогенного происхождения. Высокая вероятность возникновения тифлита отмечается у больных, которые страдают ВИЧ-инфекцией, острыми лейкозами и гипоспленизмом, принимают цитостатические препараты.
- Непереносимость некоторых пищевых продуктов. Тифлит может провоцироваться изменением состава химуса при нарушениях переваривания и всасывания лактозы, глютена, животных и растительных белков. В ряде случаев заболевание становится единственным клиническим проявлением пищевой аллергии, длительное время протекающей латентно.
У части пациентов развитие патологии связано с болезнью Крона и другими аутоиммунными заболеваниями кишечника. Предпосылкой к тифлиту часто являются неправильные пищевые привычки с употреблением жирной, соленой, жареной, копченой пищи с красителями и консервантами, неоправданно большого количества продуктов, в которых содержится клетчатка. Способствующим фактором могут стать тяжелые физические нагрузки, сопровождающиеся напряжением мышц брюшного пресса.
Причины формирования рака
Реальное число заболевших этим видом карциномы можно только предполагать — примерно 2600 взрослых россиян ежегодно, преимущественно перешагнувших во вторую половину своей жизни. Считается, что представители обоих полов имеют одинаковую вероятность развития злокачественного процесса в слепой кишке, к примеру, раком прямой кишки и ануса чаще болеют мужчины.
Доказана значимая роль наследственности в формировании колоректального рака и слепая часть ободочной кишки не исключение, правда, наследственное заболевание встречается только у 5% из всех страдающих КРР. Пациенты с наследственными злокачественными процессами должны активно выявляться ещё в детстве, но как происходит в реальной жизни — тайна.
Толстокишечные карциномы считаются предотвратимыми, поскольку доступно своевременное выявление и лечение предраковых процессов, к которым относятся обладающие высокой потенцией к малигнизации ворсинчатые и аденоматозные полипы. Доказана прямая зависимость между вероятностью рака и размером полипа.
На частоте злокачественного процесса сказывается характер питания, точнее соотношение в диете клетчатки и белковых продуктов, поскольку именно клетчатка ускоряет продвижение каловых масс по толстому кишечнику и уменьшает длительность контакта слизистой с потенциальными канцерогенами белковых продуктов. Таким механизмом объясняют низкую заболеваемость питающихся растительной едой африканцев и жителей азиатских регионов.
Могут подвигнуть развитие злокачественного процесса длительное курение и малая физическая активность, избыточный вес и диабет, как по отдельности, так и в совокупности.
Тифлит
Тифлит — это вариант сегментарного колита, при котором в воспалительный процесс вовлечена слепая кишка. Проявляется тупой или распирающей болью справа в подвздошной области, уплотнением и повышенной подвижностью слепой кишки, абдоминальными коликами, диспепсическими явлениями, при длительном течении — кишечной интоксикацией. Диагностируется с помощью копрограммы, УЗИ и обзорной рентгенографии брюшной полости, лапароскопии. Для лечения используют антибиотики, ферментные препараты, пробиотики, пребиотики, растворы для инфузий. При деструкции кишечной стенки показана сегментарная резекция, экстраперитонизация слепокишечного купола.
Разновидности рака слепой кишки
Самая частая злокачественная опухоль — аденокарцинома, которая в зависимости от степени агрессивности подразделяется на высокодифференцированную, умеренно и низкодифференцированную. Опухоли с высокой дифференцировкой протекают благоприятнее.
Самый агрессивный рак — недифференцированный, составляющие его клетки практически полностью утрачивают схожесть с нормальными и злобно ведут себя в организме.
Высоко злокачественными считаются нечасто встречающиеся муцинозная аденокарцинома и перстневидно-клеточный, ещё реже в этом отделе кишечника находят не менее агрессивные мелкоклеточный, плоскоклеточный и медуллярный рак.
В современной онкологической практике почти не используется классификация по форме роста злокачественного кишечного новообразования, поскольку не влияет ни на тактику лечения, ни на прогноз заболевания, а имеет исключительно «историческое значение».
Классификация
Общий спланхноптоз:
1. Конституциональный - может наблюдаться у лиц астеничного телосложения вследствие врожденной слабости связок и брыжейки, фиксирующих органы к задней стенке брюшной полости. Органы опускаются и живот становится отвислым.
2. Приобретенный - встречается у многорожавших женщин вследствие растяжения и ослабления мускулатуры брюшной стенки и таза и при резком похудании.
Единая классификация энтероптоза отсутствует.
В СНГ врачами иногда используется клиническая классификация Иванова А.И. (1996), согласно которой степень тяжести определяется на основании длительности основного симптома энтероптоза - отсутствия стула:
1. Компенсированная степень энтероптоза - задержка стула до 3-4 дней.
2. Субкомпенсировнная степень - задержка стула 5 -10 дней.
3. Декомпенсация - задержка стула более 10 дней.
Этиология и патогенез
Этиология энтероптоза неизвестна. В настоящее время рассматриваются 3 основных теории:
1. Энтероптоз является следствием гипотрофии.
2. Энтероптоз является следствием слабости соединительной и мышечной ткани.
3. Энтероптоз является вариантом нормы.
Патофизиология
Чаще всего энтероптоз поражает наиболее подвижные в анатомическом плане части кишечника, например, ободочную кишку. Опускающаяся ободочная кишка приобретает U-образную форму, что затрудняет пассаж пищи и газов.
В вертикальном положении пациента, при выраженном энтероптозе пассаж может почти прекратиться, что вызывает клинику частичной кишечной непроходимости.
Гистологически энтероптоз представлен признаками катарального воспаления и/или атрофии стенки кишечника (в зависимости от стадии). Инфильтрация подслизистой и атрофия слизистой вследствие хронического воспаления сочетаются с гибелью подавляющего большинства ганглиев и деструктивными изменениями межмышечных нервных сплетений.
Патогенез
Механизм развития тифлита зависит от особенностей основного фактора, спровоцировавшего воспалительный процесс. При острых инфекциях зачастую возникает выраженная локальная реакция с отеком кишечной стенки, паретическим расширением сосудов, нарастающими нарушениями кровообращения и ишемическими явлениями. В большинстве случаев острое воспаление является экссудативно-катаральным, при выраженной нейтропении у больных с признаками иммуносупрессии возможно язвенно-некротическое поражение слепой кишки.
Для хронического тифлита, связанного с длительно текущими инфекциями, аутоиммунными процессами, застоем кишечного содержимого и непереносимостью пищевых продуктов, характерна меньшая выраженность экссудативного компонента, преобладание инфильтративных и пролиферативных фиброзно-склеротических процессов. Утолщение слепокишечной стенки приводит к нарушениям моторики, усугублению копростаза, нарушению процессов реабсорбции воды из каловых масс, возникновению аутоинтоксикации.
Спаечная болезнь брюшной полости: долгое течение, трудное лечение
— Спаечной болезнью называют патологические состояния, связанные с образованием спаек в брюшной полости при ряде заболеваний, при травматических повреждениях внутренних органов, в т. ч. при операционной травме. Относится к числу еще не решенных проблем абдоминальной хирургии. В большинстве случаев — неизбежный брак именно хирургии, а не хирурга. Врач, спасая больного от одного смертельного заболевания, вынужденно способствует возникновению нового.
Большой вклад в изучение спаечной болезни внес Н. И. Пирогов, первым в России выполнивший операцию под эфирным наркозом по поводу странгуляционной тонкокишечной непроходимости. В 1914 году немецкий хирург Эрвин Пайр опубликовал 157 случаев спаек брюшной полости после различных вмешательств и впервые поставил вопрос о необходимости профилактики развития спаек. Исследования продолжили В. А. Оппель, Ю. М. Дедерер, В. А. Блинов.
С развитием хирургии шире становился диапазон операций. Чаще возникали и болезненные состояния, обозначаемые как спайки, спаечная непроходимость, спаечная болезнь. Изучение процесса спайкообразования показало, что болезненные состояния, сопровождающие образование спаек, дают значительные варианты клинических проявлений, обозначаемых симптомокомплексом спаечной болезни. Установлено: в основе спаечного процесса лежат нарушения функции брюшины, связанные с гипоксией, развивающейся вследствие длительного воспалительного процесса, что приводит к нарушению ее фибринолитической функции (А. Н. Дубяга, 1987; Р. А. Женчевский, 1989; D. M. Scott-Combes, 1995; J. N. Thompson, 1995; S. A. Whawell, 1995).
Наличие спаек приводит к снижению качества жизни, хроническим болям в животе, бесплодию у женщин, угрожает кишечной непроходимостью. По данным ряда авторов, 1% перенесших операции на органах брюшной полости ежегодно лечатся от спаечной болезни. Внутрибрюшные сращения после манипуляций хирурга на органах брюшной полости возникают в 80–90% случаев. Частота развития рецидива острой спаечной непроходимости кишечника — 30–69%, повторные операции усугубляют состояние и приводят к летальным исходам в 13–55% случаев.
- заболевания органов брюшной полости в сочетании с операционной травмой;
- ушибы и травмы живота;
- пороки развития органов брюшной полости.
Существует множество классификаций спаечной болезни, однако в практической работе чаще всего применяется классификация по Д. П. Чухриенко.
Масштабы спаечного процесса — от тотального до образования отдельных тяжей, фиксированных в двух точках. Как правило, спаечный процесс сильнее выражен в зоне операции. Часто петли кишок припаиваются к послеоперационному рубцу или фиксируются к стенкам послеоперационного грыжевого мешка.
Клинические проявления — от незначительных болей в животе до тяжелых форм острой кишечной непроходимости. Одна из основных жалоб — постоянная боль по всему животу без четкой локализации. Также отмечаются тошнота, нередко рвота, вздутие живота, урчание в кишечнике, затруднение отхождения газов и стула, желудочно-кишечный дискомфорт. Имеют место функциональные расстройства со стороны других органов, вовлеченных в спаечный процесс. При спаечной болезни с преобладанием болевого синдрома характерных изменений показателей периферической крови, функций печени, органов ЖКТ обычно не наблюдается.
Для установления диагноза «спаечная болезнь» необходимо провести рентгенологическое обследование ЖКТ, т. к. наличие лапаротомий в анамнезе еще не говорит о присутствии спаек в брюшной полости. Рентгенодиагностика основывается на обнаружении деформаций, необычной фиксации, сращений с брюшной стенкой в полипозиционном исследовании.
Лапароскопия до недавнего времени была противопоказана из-за высокого риска повреждения внутренних органов. Сейчас ее применяют при спаечной болезни как с диагностической, так и с лечебной целью.
Нередко эффективной в плане диагностики оказывается фиброколоноскопия.
Лабораторные данные не дают ничего патогномоничного.
Лечение трудное: никогда нельзя быть уверенным, что лапаротомия, произведенная при спаечной болезни, ликвидирует причины, вызвавшие спаечный процесс.
Вмешательства чаще выполняются по экстренным показаниям. В плановом порядке оперируются пациенты с хронической обтурационной и рецидивирующей спаечной непроходимостью.
В сложной ситуации оказывается хирург при наличии плотного конгломерата кишечных петель. Рациональным будет наложение выключающего обходного анастомоза; радикальным, оптимальным для больного — резекция всего конгломерата.
Самая серьезная проблема — рецидивирующая спаечная непроходимость кишечника, собственно спаечная болезнь.
Операции различны — в зависимости от характера сращений и вида кишечной непроходимости. Наиболее частая — разделение спаек. Плоскостные спайки, вызывающие перегибы, перетяжки, образование двустволок, рассекают. Соединительнотканные тяжи иссекают у места их прикрепления. Десерозированные поверхности на кишке перитонизируют путем наложения узловых швов на стенку кишки. При рубцовых спайках, деформирующих петли кишок без нарушения питания стенки, обычно накладывают обходные анастомозы между петлями тонких кишок, между тонкой и толстой кишкой, реже — между отделами толстой.
Важен выбор доступа. Многих оперируют не по разу — передняя брюшная стенка у них с рубцами. Поэтому лучшим доступом большинство хирургов считает нижнесрединную лапаротомию, которая при необходимости может быть расширена кверху. Доступ через старый операционный рубец чреват вскрытием просвета кишки.
Разрезы передней брюшной стенки должны быть достаточными. Брюшину не следует грубо захватывать и вытягивать на края раны; салфетки, введенные в брюшную полость, не фиксировать к брюшине. Необходимо избегать обширной эвентрации кишечных петель и высыхания висцеральной брюшины, их покрывающей. Кишечные петли укрывать влажными салфетками, смоченными изотоническим раствором хлорида натрия. Во время операции нужен тщательный гемостаз, а излившаяся кровь должна быть своевременно эвакуирована. Важно предупреждать попадание на париетальную и висцеральную брюшину растворов йода, спирта, масел, мелких инородных тел, сухих антибиотиков.
Случай из практики
Больной К., 55 лет. Врач по специальности. Обратился в хирургическое отделение 6-й ГКБ Минска в плановом порядке для консультации с направительным диагнозом «спаечная болезнь брюшной полости с эпизодами кишечной непроходимости». Жалуется на периодическое вздутие живота, приступы болей последние 3 месяца, тошноту, задержку отхождения газов и стула.
В 1971 году в возрасте 10 лет оперирован по поводу острого деструктивного аппендицита с разлитым перитонитом. Проведена аппендэктомия, брюшная полость дренирована. Через 2 недели повторно оперирован в связи с развившейся ранней послеоперационной спаечной кишечной непроходимостью. Выполнена лапаротомия, спайки разделены.
Спустя 10 лет оперирован в одной из клиник Минска по поводу острой спаечной кишечной непроходимости: лапаротомия, спайки рассечены, кишечная непроходимость ликвидирована. Через год в другой клинике снова оперирован по поводу острой спаечной кишечной непроходимости. Имел место массивный спаечный процесс в брюшной полости. Войти в полость удалось только путем иссечения внутренних листков влагалищ прямых мышц живота в мезогастрии.
При ревизии органов брюшной полости выявлено массивное распространение спаек по петлям тонкого и толстого кишечника с вовлечением в процесс большого сальника, париетальной и висцеральной брюшины. В правой половине брюшной полости обнаружен конгломерат из петель тонкого кишечника, слепой, восходящей и правой половины поперечно-ободочной кишки. Попытка выделить петли кишечника из конгломерата безуспешна. Операция завершена наложением обходного илеотрансверзоанастомоза «бок в бок».
Пациент выписан по выздоровлению. Около 20 лет выраженных симптомов нарушения пассажа по кишечнику не было.
Медленное ухудшение началось приблизительно 3 года назад, в течение последних 6 месяцев — интенсивное. Задержка стула и газов на 2–3 дня стала постоянным явлением. Пациент отказался от твердой и грубой пищи, стал есть мало. За 2 месяца до обращения в 6-ю ГКБ Минска принимал только жидкую пищу — часто, небольшими порциями. Для обеспечения пассажа по кишечнику менял положение тела и массировал переднюю брюшную стенку. Началось похудание, снижение работоспособности. В последние 3 недели рацион включал жидкие супы, детские гомогенизированные смеси и жидкий шоколад.
При первичном осмотре — пациент c пониженным питанием, однако без признаков истощения. Кожа обычной окраски, суховатая. Легкие, сердце — без особенностей. Живот не вздут. Имеются рубцы после аппендэктомии и верхнесреднесрединной лапаротомии. При пальпации живот мягкий, слабо болезненный в мезогастрии. По правому боковому каналу определяется инфильтрат без четких границ. Симптомы раздражения брюшины отрицательные.
Клинический диагноз при поступлении: «спаечная болезнь брюшной полости с хроническим нарушением пассажа по кишечнику».
Общеклинические анализы пациента без существенных отклонений.
На рентгенограмме легочные поля без видимых инфильтративных изменений. Усилен, обогащен легочной рисунок в прикорневых отделах, корни малоструктурные, несколько расширены. Сердце не расширено. Аорта уплотнена, развернута.
Выполнена фиброколоноскопия, к которой пациент во избежание острой спаечной кишечной непроходимости готовился сам в течение 2 дней (отказ от питания и питья; ни фортранс, ни очистительные клизмы не применялись). Проблем для осмотра кишечника при колоноскопии не возникло. Эндоскоп введен в купол слепой кишки. Просвет кишки обычный. В нем до печеночного угла незначительное количество промывных вод. Стенки кишки эластичны. Перистальтика, складки не изменены. Слизистая оболочка блестящая, розовая. Сосудистый рисунок в норме. Баугиниева заслонка хорошо выражена. Интубирован терминальный отдел подвздошной кишки. Просвет обычный, на слизистой уплощенные эрозии под фибрином. В просвете восходящей кишки большое количество сформированных каловых масс. В поперечно-ободочной кишке широкое устье илеотрансверзоанастомоза. Эндоскоп проведен в отводящую кишку на глубину 40–50 см. Просвет обычный. На слизистой множественные плоские эрозии на грани изъязвлений, под фибрином. Биопсия (3 фрагмента). Интубирована приводящая кишка на глубину до 35 см (без особенностей).
Заключение: состояние после наложения илеотрансверзоанастомоза (функционирует). Диффузный эрозивный илеит отводящей кишки (болезнь Крона?).
Рентгенологическое исследование кишечника с пассажем сернокислого бария решено не выполнять, дабы не спровоцировать острую спаечную кишечную непроходимость. Клиническая картина и данные колоноскопии достаточные для принятия обоснованного решения о выполнении хирургического вмешательства в плановом порядке.
Пациент оперирован под эндотрахеальным наркозом. Иссечен старый операционный рубец. Верхнесрединная лапаротомия с обходом пупка слева. Свободная брюшная полость как таковая отсутствует. Массивный спаечный процесс после предыдущих операций. К передней брюшной стенке на всем протяжении операционного рубца «вмурованы» петли тонкого кишечника, поскольку брюшина передней брюшной стенки была удалена на предыдущей операции. С техническими трудностями выполнена мобилизация проксимального отдела тонкой кишки. Кишка имеет ригидную стенку, диаметр около 6 см. Выявлено, что в 150 см от трейцевой связки имеется илеотрансверзоанастомоз. Дальнейшая мобилизация позволила установить в области илеотрансверзоанастомоза конгломерат петель тонкого кишечника. Конгломерат разделен, однако сами петли тонкого кишечника со стороны слепой кишки рубцово изменены и признаны функционально несостоятельными. Пальпаторно определяется стриктура отводящего сегмента илеотрансверзоанастомоза. Прослежен ход тонкой кишки от трейцевой связки до илеотрансверзоанастомоза. Последний наложен антиперистальтически.
По правому боковому каналу имеется конгломерат петель тонкого кишечника, не разделенный на предыдущей операции. Попытка его разделения оказалась безуспешной. В результате тщательной ревизии установлено, что причиной нарушения пассажа по тонкой кишке являются множественные ее спайки и перегибы, конгломерат кишечных петель по правому боковому каналу, а также стриктура илеотрансверзоанастомоза. Спайки, насколько это возможно, разъединены. Петли кишечника расправлены по левой половине брюшной полости. Справа разделить петли тонкого кишечника без их повреждения нереально. Показана правосторонняя гемиколэктомия. Единым блоком мобилизован конгломерат кишечных петель, включающий около 80 см рубцово-измененной, со спайками подвздошной кишки, слепую, восходящую и правую половину поперечно-ободочной кишки с илеотрансверзоанастомозом. Правосторонняя гемиколэктомия выполнена. Сформирован изоперистальтический илеотрансверзоанастомоз «конец в конец» двухрядным швом. Анастомоз проходим, наложен без натяжения. Ушито «окно» в брыжейке кишечника. Частично восстановлена целостность брюшины правого бокового канала. Дренажная трубка по правому боковому каналу и в малый таз, а также по левому боковому каналу. Брюшная полость осушена. Рана передней брюшной стенки послойно ушита с наложением механического кожного шва. Повязка. Длительность операции — 9 часов 15 минут.
Макропрепарат: рубцово-измененные петли тонкого кишечника (около 80 см подвздошной кишки), слепая, восходящая и половина поперечно-ободочной с илеотрансверзоанастомозом общей длиной около 140 см.
Гистологическое заключение: фрагменты тонкой и толстой кишок с десквамацией эпителия в просвете, геморрагиями, очаговыми некробиотическими изменениями слизистого слоя толстой кишки, скудной лимфолейкоцитарной инфильтрацией в слизистом и подслизистом слоях. Со стороны серозы — разрастание фиброзной ткани с неоангиогенезом, лейкоцитарной инфильтрацией. В краях резекции — аналогичные изменения. Брыжейка с полнокровными сосудами, лимфатическими узелками с синусовым гистиоцитозом, участками фиброзной ткани.
Заключительный клинический диагноз: хроническая спаечная болезнь брюшной полости с тотальным спаечным процессом и нарушением пассажа по кишечнику. Рубцовая стриктура илеотрансверзоанастомоза.
Операция: лапаротомия, ликвидация спаечного процесса, правосторонняя гемиколэктомия с резекцией илеотрансверзоанастомоза и формированием нового илеотрансверзоанастомоза «конец в конец».
Послеоперационный период протекал гладко, дренажи удалены на 3-и–4-е сутки, рана зажила первичным натяжением. Пациент выписан с выздоровлением. Стул на день выписки и позже — 3 раза в сутки. Признаков нарушения пассажа по кишечнику в ближайшем послеоперационном периоде не отмечается.
1. Операции при длительно протекающей спаечной болезни органов брюшной полости с хроническим нарушением пассажа по кишечнику предпочтительнее проводить в плановом порядке, в дневное время, подготовленной хирургической бригадой.
2. Во избежание повреждения петель тонкого кишечника лучшим доступом следует считать нижнесрединную лапаротомию, которая при необходимости может быть расширена кверху.
3. Рационально накладывать выключающий обходной анастомоз; радикальный, оптимальный для больного вариант — резекция всего конгломерата.
4. Оперируя пациента со спаечной болезнью, необходимо соблюдать ряд известных мер, предупреждающих рецидив спайкообразования.
Признаки заболевания
В начале развития все болезни толстой кишки похожи своими симптомами, поэтому диагностика базируется не на жалобах пациента, а на обследовании — оптимально эндоскопическом.
Для онкологической патологии слепой кишки более, чем для других КРР, в ранней стадии характерны боли — они отмечаются у восьми из десяти пациентов. Правда, болевой синдром «плавает» по животу, похож на проявления дуоденальной язвы и холецистит, с течением времени и прогрессированием процесса локализуется внизу живота справа.
Близкое к брюшной стенке анатомическое расположение у 70% больных позволяет прощупать локальное уплотнение в животе.
Следующий по частоте встречаемости симптом — быстрое снижение веса почти у половины больных. Механизм негативного явления не удаётся объяснить, предполагается сочетанное влияние кишечного дискомфорта и нарушений аппетита. Как предполагают, возникающая при карциноме анорексия позволяет организму мобилизовать энергетические ресурсы для борьбы с болезнью, а кахексия — следствие повышения метаболизма в результате синтеза раковыми и нормальными клетками специфических белковых продуктов.
У каждого второго заболевание манифестирует функциональными нарушениями дефекации в виде запоров и поносов, нередко с болезненными позывами.
Каждый третий жалуется на частую тошноту, поскольку в кишечной слизистой расположены специальные рецепторы, связанные с рвотным центром головного мозга.
Очень характерно для слепокишечной карциномы редкое развитие кишечной непроходимости — всего 5%. Объяснения просты — предохраняет от фатального осложнения широкий просвет и отличная растяжимость этого отдела и мягкая консистенция кишечного содержимого. Первым симптомом болезни может выступать анемия, обусловленная кровоточивостью опухоли.
Все клинические признаки неспецифичны для рака слепой кишки и возможны при дюжине нераковых болезней.
Можно обращаться к врачу, дождавшись симптомов болезни, но для сохранения своего здоровья выгоднее регулярное обследование на рак — скрининг. Для рака толстой кишки скрининг — колоноскопия, которую в нашей Клинике выполняют только отличные специалисты, «набившие» руку и глаз на тысячах эндоскопий. Колоноскопия под наркозом не оставит пациенту неприятных воспоминаний.Осложнения
Вследствие распространения инфекционного процесса на брюшину и окружающую клетчатку формируются перитифлиты и паратифлиты, которые имеют сходную клиническую картину и верифицируются только при инструментальном обследовании пациента. При таких осложнениях тифлита слепая кишка баллонообразно раздута, плотная, практически не смещается при пальпации. Контактное инфицирование подвздошных лимфоузлов приводит к развитию мезаденита, который протекает с резкими болями и фебрильной лихорадкой.
Воспалительные изменения кишки при тифлите могут провоцировать баугинит и недостаточность баугиниевой заслонки, что сопровождается массивным проникновением патогенной флоры из толстого кишечника и возникновением синдрома избыточного бактериального роста (СИБР). Наиболее тяжелое осложнение болезни — генерализация процесса с вовлечением листков брюшины и развитием перитонита. Без лечения это состояние приводит к шоку, сепсису и полиорганной недостаточности.
Диагностика рака слепой кишки
Ведущий метод диагностики — эндоскопическое обследование или колоноскопия и обязательно с биопсией найденной патологии.
При невозможности эндоскопии выполняется рентгенологическое обследование с заполнением кишечника бариевым контрастом — ирригоскопия, но лучше сделать КТ-колонографию.
Выявить метастазы и определиться с вовлечением в раковый конгломерат соседних органов помогает КТ или МРТ брюшной полости. Высокотехнологичная визуализация не всегда способна обнаружить метастатическое обсеменение брюшины, но канцероматоз не укроется от диагностической лапароскопии.
Для выбора оптимальной лекарственной терапии потребуется определиться с генетическими мутациями внутри раковых клеток и микросателлитной нестабильностью, что выполняется параллельно гистологическому исследованию кусочка опухоли, полученного при биопсии или операции.
Раковые маркеры РЕА и Са 19.9 в плазме крови в будущем помогут контролировать течение злокачественного процесса и оценивать результаты лечения. При первичном обследовании не высока вероятность их обнаружения, что не исключает их появление при прогрессировании болезни.
Для планирования хирургического вмешательства потребуется дополнительное обследование, выявляющие ограничения для проведения общей анестезии.
| Подробнее о лечении в «Евроонко»: | |
| Онколог-гастроэнтеролог | 5100 руб |
| Приём химиотерапевта | 6900 руб |
| Скорая онкологическая помощь | от 11000 руб |
| Паллиативная терапия в Москве | от 40200 в сутки |
Прогноз и профилактика
Исход болезни зависит от своевременности диагностики и лечения. При неосложненном течении прогноз для пациентов благоприятный, в случае генерализации воспалительного процесса — сомнительный. Для профилактики тифлита необходимо проводить адекватную терапию болезней пищеварительного тракта и острых инфекций, следить за своевременностью опорожнения кишечника, соблюдать принципы рационального питания. При появлении первых симптомов важно вовремя обратиться к проктологу, чтобы не допустить развития осложнений.
Энтероптоз (K63.4)
Энтероптоз - состояние, при котором петли кишечника (особенно поперечной ободочной кишки) расположены ниже своего нормального анатомического положения. Также известен как "синдром Гленара" (Glenard syndrome), "спланхиоптоз", "спланхноптоз".
Примечание. Из данной подрубрики исключен: гастроптоз (опущение желудка) - см. "Другие уточненные болезни желудка и двенадцатиперстной кишки" - K31.8.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Лечение тифлита
Выбор терапевтической тактики зависит от причин, вызвавших заболевание, динамики развития воспаления, наличия и выраженности деструктивных процессов. Пациентам с неосложненным течением тифлита рекомендована консервативная терапия в сочетании с разгрузочной диетой и последующим переходом на употребление механически и химически щадящих продуктов. Из лекарственных препаратов обычно применяются:
- Антибиотики. При выборе антибактериального средства учитывают чувствительность возбудителя тифлита. В качестве пробной терапии до получения результатов бактериологического посева назначают антибиотики широкого спектра действия — цефалоспорины, полусинтетические пенициллины, аминогликозиды и др.
- Энзимные препараты. Заместительная ферментная терапия показана пациентам, у которых развитие тифлита обусловлено мальабсорбцией и мальдигестией. В подобных ситуациях назначение энзимов поджелудочной железы позволяет улучшить переваривание пищевых веществ и нормализовать химический состав химуса.
- Пребиотики и пробиотики. Применяются для коррекции дисбиоза. При восстановлении естественного толстокишечного биоценоза ингибируется рост патогенных бактерий. С учетом клинической ситуации используются препараты с культурами кишечной флоры (пробиотики) или компоненты пищи, ферментируемые в толстой кишке.
- Инфузионная терапия. Если в клинической картине тифлита выражена диарея, введение коллоидных и кристаллоидных растворов дает возможность восполнить дефицит жидкости в организме, поддержать кислотно-щелочной и электролитный баланс. На фоне инфузионной терапии уменьшаются возможные признаки интоксикации.
При связи тифлита с хроническими инфекциями, аутоиммунными и другими заболеваниями толстого кишечника терапия основной патологии проводится по соответствующим протоколам. Медикаментозное лечение часто дополняют физиотерапевтическими методами — массажем кишечника и локальными тепловыми процедурами, улучшающими пассаж каловых масс. Хирургические вмешательства (сегментарную резекцию, экстраперитонизацию купола слепой кишки) осуществляют при механической обструкции толстого кишечника, угрозе перфорации некротизированной слепокишечной стенки.
Методы лечения
Онкология постепенно отходит от операций с удалением больших массивов органов и тканей, потому что сохраняющие органы хирургические вмешательства дают такие же результаты, но последствия и отрицательное влияние на жизнь больного несоизмеримо меньше.
При раннем раке, когда опухоль не покинула пределов слизистой оболочки, предпочтительно эндоскопическое вмешательство с удалением поражения без рассечения всей кишечной стенки — это эндоскопическая резекция слизистой.
При 1-3 стадии выполняется либо резекция большого участка, либо удаление всей правой половины — правосторонняя гемиколэктомия, разумеется, убираются все пораженные метастазами лимфатические узлы. При 2-3 стадиях полгода проводится профилактическая химиотерапия, которую начинают не позже 4 недель после хирургии.
Если при 4 стадии опухоль и метастазы в печени или легких можно удалить, то сразу делают двухэтапную операцию. Хирургическое вмешательство дополняется полугодовой химиотерапией.
При неоперабельном процессе формируют обходной путь, для налаживания бесперебойной эвакуации кишечного содержимого во избежание непроходимости. Дальше пациент проходит длительную химиотерапию, если удаётся существенно уменьшить опухолевое поражение, повторно рассматривается возможность и целесообразность хирургического вмешательства.
При генетических мутациях в раковых клетках к химиотерапии добавляют таргетные лекарства. Лучевая терапия не входит в стандарт лечения, но в некоторых клинических ситуациях возможна и полезна.
Стадии рака и прогнозы
Стадирование рака слепой кишки аналогично злокачественным процессам других отделов толстого кишечника:
- 1 стадия — карцинома поразила только слизистую оболочку;
- 2 стадия — опухоль захватила всю толщину кишечной стенки, но не распространилась дальше кишки;
- 3 стадия — любой протяженности новообразование с метастатическими отсевами в лимфатических узлах;
- 4 стадия — метастазы в других органах при любом раковом поражении слепой кишки.
Прогноз определяется распространением злокачественного процесса на начало активного лечения и его морфологической принадлежностью, в первую очередь, степенью агрессивности, за которую отвечает дифференцировка клеток.
Однозначно худшие перспективы обеспечивает большое число пораженных метастазами лимфатических узлов и проникновение злокачественных клеток в глубокие слои кишечной стенки, а также выявление при микроскопическом исследовании удаленной части кишечника обсемененности раковыми клетками сосудов и каналов, в которых проходят сосудисто-нервные пучки — периневральная инвазия.
Прогноз при 1 стадии благоприятнее процесса, обнаруженного в 3 стадии, тем не менее, небольшого размера низкодифференцированные карциномы часто дают ранние метастазы в лимфоузлы и печень, но быстрее отвечают на химиотерапию, правда, клетки активно борются с цитостатиками, вырабатывая сложные механизмы устойчивости к лекарствам.
Прогноз очень индивидуален и, зачастую, онкологи не готовы рассчитать его для пациента даже опираясь на данные научной литературы, но в каждом клиническом случае при планировании лечения обязательно учитываются неблагоприятные гистологические признаки.
Заболевания, с которыми путают рак слепой кишки
Первым пунктом в дифференциальной диагностике ставят крупные полипы и локальные специфические поражение кишечной стенки при туберкулезе и сифилисе, а также редкие формы грибковой патологии — актиномикоз.
В кишечной стенке могут развиваться доброкачественные опухоли из жировой и мышечной ткани, порой достигающие внушительных размеров.
За первичный рак при эндоскопическом обследовании принимаются соединительнотканные капсулированные разрастания вокруг инородных тел — рыбных костей, семечек и прочего случайно проглоченного.
Со слепокишечной карциномой можно спутать опухолевые поражения аппендикса, длительно существующие воспалительные осложнения после удаления аппендицита.
При злокачественных процессах брюшной полости в конгломерат может вовлекаться толстая кишка, особенно при раке яичников и поджелудочной железы.
Во всех ситуациях поставить правильный диагноз может только исследование кусочка патологической ткани под микроскопом, лечение тоже базируется на результатах гистологии.
Читайте также: