Знаний нет есть память клеток и их частота
Исследования лауреата Нобелевской премии по физиологии и медицине Эрика Канделя (Eric Richard Kandel) легли в основу новой науки о человеческом мозге. Со времени его первых экспериментов, посвященных работе памяти, прошло около 50 лет. За это время наука значительно продвинулась в понимании механизмов формирования памяти, вплоть до молекулярного уровня. Сейчас никто не сомневается, что запоминание связано с изменением структуры мозга на клеточном уровне.
Чтобы изучать процессы запоминания, Эрику Канделю нужно было выбрать удачный модельный объект. В конце концов он остановил свой выбор на крупном брюхоногом моллюске рода Aplysia (аплизия), живущем на побережье штата Калифорния. Иногда аплизий называют также морскими зайцами. Встала задача выбрать, какую именно форму поведения изучать. Большинство из них оказались слишком сложными, чтобы с ними было удобно проводить эксперименты: различные формы пищевого, двигательного, социального поведения. Но нашлась одна очень простая: рефлекс втягивания жабр при прикосновении к сифону. Сифон — это полая мясистая трубка, по которой из тела моллюска выводятся отходы жизнедеятельности. Смысл рефлекса очевиден — защита жабр от возможных повреждений.
Запоминание у любых организмов, в том числе и человека, происходит за счет изменения в синаптических контактах между нервными клетками. Они могут усиливаться или ослабляться. Для формирования кратковременной памяти достаточно однократного воздействия раздражителя, но и сохраняется она минуты или часы. А для долговременного запоминания необходимо многократно действовать стимулом, зато время хранения воспоминаний составляет дни или месяцы. Рассмотрим механизм формирования кратковременной памяти на примере простейшего рефлекса аплизии. Кандель и соавторы провели такой эксперимент: одновременно с прикосновением к сифону один раз били током по задней части тела моллюска. После этого реакция на прикосновение усиливалась, и это усиление сохранялось в течение нескольких минут. Это и есть кратковременная память на примере очень простой формы поведения.
Ученые хотели установить взаимосвязь между интенсивностью поведенческой реакции и изменениями в нервной системе. Для начала нужно было понять, какая часть нервной системы отвечает за втягивание жабр при прикосновении к сифону. Удалось выявить небольшую цепочку нейронов, которые осуществляют этот рефлекс и отвечают за его изменение при ударах тока в заднюю часть тела моллюска. Этих нейронов всего четыре — два обеспечивают сам рефлекс и еще два — его регуляцию.
Попробуем представить происходящие события: мы касаемся сифона, моллюск это чувствует, значит мы возбуждаем чувствительный нейрон. Моллюск в ответ втягивает жабры — в этом задействованы жаберные мышцы. Получается, импульс по двигательному нейрону доходит до мышц и заставляет их сокращаться. При прикосновении к сифону мышцы жабр всегда втягиваются, то есть чувствительный нейрон и двигательный нейрон последовательно соединены между собой: они передают по цепочке информацию от сифона к жаберным мышцам. Еще две нервные клетки настраивают этот рефлекс. Одна клетка тоже реагирует на прикосновение к сифону. Она передает на клетку и нервный импульс, но не к мышце, а к пресинаптическому окончанию чувствительного нейрона основной цепи (см. картинку). Эта цепь называется модулирующей.
Оказалось, что, если стимулировать ударами тока один из нейронов модулирующей цепочки, сигнал в основной цепи передается с большей интенсивностью. А значит, если моллюска ударить током, то при прикосновении к сифону жабры втягиваются сильнее. То есть выделение медиатора из аксона модулирующего нейрона изменяет силу синаптической связи в основной цепи.
Следующая стадия понимания этого процесса: биохимические механизмы усиления синаптической связи. Группе Канделя стало интересно, какие химические изменения внутри клетки происходят во время изменения рефлекса. Если нервный импульс в чувствительной клетке пройдет одновременно с импульсом модулирующего нейрона к пресинаптическому окончанию чувствительного нейрона в цепочке рефлекса, то в другой раз синапс основного нейрона будет передавать сигнал большей силы. Это происходит за счет того, что выделяется больше медиатора. Каким же образом модулирующий нейрон меняет синапс? В этом участвуют специальные молекулы, поиском которых занялись исследователи.
Информация из окружающей среды в клетку и внутри нее передается химическим путем. Это осуществляется с помощью специальных сигнальных молекул, которые связываются с белками-рецепторами на мембране клетки. Участие определенных сигнальных молекул в запоминании сначала предполагалось теоретически. Далее их роль в этом процессе проверялась следующим образом. Проверяемые молекулы вводили в синапс и смотрели, происходило ли точно такое же усиление синаптической связи, как и при стимуляции модулирующим аксоном. Когда нервный импульс доходит до конца аксона модулирующего нейрона, выделяется медиатор — серотонин. Серотонин связывается с одним из рецепторов на поверхности пресинаптического окончания сенсорного нейрона. Рецептор запускает определенный сигнальный каскад. В результате работы этого каскада химически модифицируются некоторые белки (к ним привешивается фосфатная группа), ответственные за выброс медиатора в синаптическую щель. Их изменение приводит к большему выбросу медиатора.
Но это изменение не является долговременным. Дело в том, что измененные белки со временем разрушаются, а на смену им приходят немодифицированные. Поэтому до тех пор, пока опять не придет сигнал с модулирующего нейрона, сила синаптической связи становится прежней.
Теперь механизм кратковременной памяти, пусть и для простых форм поведения, прояснился. В принципе, если говорить о сложных формах поведения для других организмов, в том числе и человека, в основе он остается таким же. А именно: приходит модулирующий сигнал, активируется сигнальный каскад, белки модифицируются — и это приводит к выбросу большего количества медиатора. Разница есть лишь в частностях, например в сигнальных каскадах. Для долговременного «запоминания» рефлекса нужно периодически повторять удар током при прикосновении к сифону.
Дальнейшие исследования группы Канделя были посвящены долговременной памяти. Было выяснено, что перевод информации в долговременную память сопряжен с синтезом новых белков. Причем новые белки образуются в тех же нейронах, в которых происходят изменения, связанные с кратковременной памятью. А где синтез новых белков — там и активация ранее не работавших генов. Эксперименты по исследованию активации генов и синтеза новых белков были выполнены на нейронах, искусственно выращенных в клеточной культуре.
Если нейрон стимулируется достаточно долго, то сигнального белка, который приводит к кратковременному усилению синаптической связи, активируется достаточно, чтобы сигнальный каскад дошел из синапса до ядра клетки, что приводит к включению ранее неактивных генов и синтезу белков, нужных для долговременного усиления синаптической связи. Усиление связи происходит за счет увеличения количества медиатора и отращивания аксоном новых синапсов.
Возникает проблема: у каждого нейрона множество синапсов, которые не должны изменяться, потому что они запускают другие рефлексы. Ядро на весь нейрон одно, а долговременные изменения должны касаться только одного синапса. Синтезированные в ядре РНК кодирующие белки увеличения силы синапса распространяются по всей клетке и по отросткам проникают во все синапсы. Это в свою очередь должно приводить к долговременному усилению всех синапсов. Очевидно, что нужна более тонкая регуляция.
Для решения этой загадки Кандель и соавторы вооружились методами молекулярной биологии и продолжили работу. Выяснилось, что РНК, распространяющиеся по всему синапсу, — «спящие»: с них не синтезируется белок до того момента, пока их не «разбудит» определенный сигнал. Этим сигналом является белок, обладающий прионными свойствами, который называется CPEB. Прионы — белковые молекулы, которые способны спонтанно изменять свою пространственную структуру, тем самым вызывая заболевания тех организмов, в которых они находятся. СРЕВ тоже может изменять свою пространственную структуру, но, во-первых, он делает это не спонтанно, а во-вторых, это не приводит к заболеванию. Он находится во всех синапсах нейрона в нормальной форме и дожидается, пока придет сигнал изменить форму. CPEB меняет свою структуру только в результате того самого сигнального каскада. СРЕВ с измененной пространственной структурой и будит «спящие» РНК. При наличии измененного CPEB с этих РНК начинают синтезироваться белки. Эти белки не только увеличивают выброс медиатора, но и приводят к росту новых отростков аксона и новых синапсов. Таким образом, белки, необходимые для усиления связи между двумя нейронами, синтезируются только в синапсе, помеченном СРЕВ с ненормальной пространственной структурой.
Сейчас ученые не сомневаются в том, что все психические процессы базируются в мозге с участием нервных клеток и сигнальных молекул. Значит, психика эволюционировала вместе с мозгом. Поэтому многие механизмы, лежащие в основе психической деятельности человека, достались нам от далеких предков, и их можно исследовать на более простых организмах. Несмотря на то, что первые эксперименты были выполнены на таком простом организме, как моллюск, дальнейшие исследования показали, что основные принципы формирования памяти распространяются на более сложные организмы, в том числе и человека.
В нашем мозге миллиарды нервных клеток, и они образуют триллионы связей между собой. Как ни удивительно, эти связи обеспечивают все возможные знания и формы поведения. Можно сказать, что каждый из нас уже умеет играть на скрипке, управлять самолетом и читать лекции по теоретической физике. Просто для этого связи между клетками мозга недостаточно сильны. Чтобы чему-то научиться или что-то запомнить, нужно, чтобы конкретные связи между нейронами уилились, а достичь этого можно тренировками и повторением.
Что показывают исследования
Согласно современным знаниям, иммунные клетки могут защищать нас в течение многих лет после заражения COVID-19. По последним данным, через восемь месяцев после заражения у людей все еще остается много иммунных клеток памяти и клеток-киллеров, которые предотвращают повторное заражение. К радости исследователей из Института иммунологии Ла-Хойи в Калифорнии, анализ данных о 185 выздоровевших людях показал, что различные типы иммунных клеток, в том числе те, которые распознают белок-спайк коронавируса, остаются в организме в течение очень долгого времени. Изначально исследование было доступно на так называемом сервере препринтов, поскольку данные еще не прошли научную оценку.
Повторное заражение реально?
Таким образом, результат является хорошей новостью, поскольку первоначальные оценки показывали, что уровень антител против вируса быстро падает. Это вызвало опасения, что люди, однажды перенесшие коронавирусную инфекцию, могут снова заразиться. Фактически карантинные требования, основанные на этом предварительном предположении, действуют сегодня. Борис Джонсон, премьер-министр Великобритании, заболевший COVID-19 несколько недель назад, был снова помещен в карантин. Он вступил в контакт с человеком с положительным результатом. В Германии департамент здравоохранения также отправляет людей на карантин, если они имели тесный контакт с инфицированным человеком, даже если они уже переболели COVID-19. Надеемся, такое положение скоро изменится после этого исследования.
Продолжительность иммунитета также является важным вопросом для вакцинации
Последние данные показывают, что, несмотря на то что антитела больше не обнаруживаются, важные клетки памяти остаются в организме. Это должно успокоить экспертов во всем мире, потому что продолжительность иммунитета также является важным вопросом в отношении среднесрочных и долгосрочных эффектов вакцинации. До сих пор нет долгосрочных данных о потенциальных вакцинах. Biontech и Moderna начали свои основные исследования только в июле. Curevac планирует начать свое исследование фазы 3 в этом году и завершить его к марту следующего года.
С какой частотой делать прививки?
Но еще неизвестно, как часто нужно делать прививки. Каждый год нужно делать прививку от гриппа. С другими вакцинами эффект сохраняется в течение многих лет, например, против полиомиелита или столбняка. Уже было известно, что иммунитет к SARS (тяжелый острый респираторный синдром), пандемии, которая бушевала в основном в Азии в 2002 и 2003 годах, сохраняется у выздоровевших 17 лет.
Как бы там ни было, переболевшие имеют иммунитет и не являются распространителями вируса, свободно могут пребывать в контакте с зараженными. Лучше всего сдать тест на IFA G. Он показывает количество антител, которое присутствует в организме, а это, в свою очередь, помогает определить более точную вероятность повторного заражения. Более того, цена у него доступная, и результаты получают в тот же день. Поэтому, если есть страх повторного заражения, первое, что нужно сделать, это тест.
Ученые из "Сколкова" подсчитали, что два специфических российских варианта коронавируса обеспечивают около половины новых заражений в стране. Эти варианты возникли еще весной прошлого года. В России их частота растет, но за границей они встречаются редко. В отличие от британского или бразильского штаммов, российские не так агрессивны. За минувшие сутки в стране выявлен 8731 новый случай коронавируса, а общее число тестов, проведенных у нас с начала пандемии, превысило 129 миллионов.
Вакцину из убитого вируса увидели вживую. В Ульяновске препаратом "КовиВак" прививают фармацевтов государственной аптеки.
Новая вакцина от коронавируса, созданная по классической технологии, отличается от генно-инженерных: она создает защиту ко всему вирусу. а не отдельным белкам.
Когда вакцины уже созданы, изучение коронавируса все равно идет с колес. В институте Пастера обнаружили отечественный, северо-западный штамм COVID-19. У него есть ошибка в геноме, что помогает легче проникать в клетку человека.
"Штамм отдаленно похож на южноафриканский. Он не произошел от него, у них есть какой-то отдаленный предшественник. Штамм может конкурировать с тем же самым британским штаммом и даже вытеснять его", — прокомментировал заместитель директора по научной работе Санкт-Петербургского НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Пастера Роспотребнадзора Владимир Дедков.
Британским штаммом в марте заразились около десяти процентов россиян — такие данные опубликовали генетики Сколтеха.
Каждый новый вариант коронавируса исследуют в научном центре "Вектор". Там причин для паники не видят. Точечные замены в геноме кардинально не меняют свойства вируса.
"Самые напряженные месяцы по смертности в России были в декабре 2020-го и в январе 2021-го. Это было связано со второй волной коронавируса. Соотнося сегодняшние показатели марта с декабрем и январем, в России фиксируется снижение смертности по сравнению с декабрем прошлого года на 21 процент, по сравнению с январем на 12,9 процента. Мы постепенно движемся по снижению этого показателя".
Сегодня каждого интересует, как долго сохраняется иммунитет, ведь после болезни, как и после прививки, антитела со временем падают, а у 6 процентов не вырабатываются вовсе.
"Антитела держатся какое-то время, но они не вечны. Если антитела все время будут на высоком уровне, для этого иммунной системе надо трудиться день и ночь, то есть иммунная система будет работать с перенапряжением. Это ей не нужно, поэтому существует клеточный иммунитет, включая клеточную память", — прокомментировал директор Санкт-Петербургского НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Пастера Роспотребнадзора Арег Тотолян.
Антитела исчезают, но при новой встрече с вирусом Т-лимфоциты запускают их производство. В то же время они "гасят" вирус уже на входе и не дают инфекции распространяться, убивая зараженные клетки.
"Люди, которые увидели у себя снижение, они просто увидели, что у них не вырабатываются, грубо говоря, те клетки, которые могут связывать. Но это не трагедия, потому что они и не болеют ковидом. Это индивидуально. У кого-то быстрее, у кого-то медленнее — они пройдут у всех. В среднем где-то в течение 6 месяцев", — сообщила первый заместитель генерального директора НМИЦ гематологии, главный трансфузиолог Минздрава, кандидат медицинских наук Татьяна Гапонова.
В Национальном центре гематологии разработали тест, который определяет клетки памяти. В растворе белка коронавируса находится компонент крови привитого вакциной человека. Синие точки на дне лунки — это слепки Т-клеток, но исследовать клеточный иммунитет в России могут лишь единичные лаборатории.
Иммунная память позволяет хорошо справляться с вирусами и бактериями, которые атаковали наш организм в прошлом. Благодаря этому мы приобретаем иммунитет к предыдущим инфекциям.
Его механизмы также являются основой эффективности профилактических прививок. Как появляется иммунная память? Какой иммунитет к болезни после вакцинации?
Клетки памяти иммунной системы
Термин «иммунная память» описывает способность иммунной системы быстро распознавать антиген, потенциально опасное вещество. С помощью этого механизма обнаруживается присутствие потенциально опасных злоумышленников, таких как патогенные вирусы и бактерии. Использование иммунологической памяти для борьбы с микробами возможно только тогда, когда одно и то же нашествие уже произошло.
Борясь с инфекцией, специализированные клетки иммунной системы запоминают антигены микробов. Благодаря этому организм способен эффективно его преодолевать при последующем контакте с патогенным фактором.
Иммунная память создается иммунной системой каждого человека на протяжении всей его жизни. Стимулами, инициирующими его развитие, являются ситуации воздействия различных факторов, потенциально опасных для здоровья. Побеждая их, иммунная система учится распознавать угрозу и бороться с ней соответствующим образом.
Иммунная память также является основой механизма действия иммунизации. По ходу лечения пациенту вводят антигены вирусов или бактерий в контролируемых условиях. Это позволяет иммунной системе научиться бороться с этими микробами. В результате прививок мы приобретаем искусственный иммунитет, который защищает нас от заражения определенными заболеваниями.
Термин «искусственный», относящийся к иммунитету, который возникает после введения вакцины, относится к самому процессу введения антигена пациенту. Достигнутая таким образом иммунологическая память предоставляет нашему организму «естественные» методы борьбы с угрозой.
Антигены и формирование иммунной памяти
Антигены - это чужеродные для организма вещества, которые стимулируют наши иммунные клетки вырабатывать против них специфические антитела . Это название охватывает гликопротеины, которые способны связываться с опасными молекулами.
Чрезвычайно важно, чтобы иммунная система распознавала определенные опасные вещества. Этот процесс позволяет отличить чужеродные клетки от тех, которые составляют наш организм. Таким образом, иммунные клетки узнают, что в организм проник вирус или бактерия.
Лимфоциты Т- и В-клетки обладают способностью распознавать ранее известные антигены. Благодаря этому они могут нейтрализовать их быстро и эффективно. Деятельность этих клеток является основой функционирования иммунной памяти.
Запоминание информации иммунной системой
Инфекция вызывает первичный иммунный ответ, направленный на борьбу с причиной заболевания. Когда микробное вторжение преодолевается, организм восстанавливается, но информация об этом событии остается в иммунной памяти.
Специализированные клетки, лимфоциты памяти, остаются в нашем теле, готовые дать отпор известному ранее врагу. Они быстро и эффективно реагируют на повторное заражение. Таким образом, они могут предотвратить развитие болезненного состояния.
Формирование иммунной памяти на клеточном уровне
B-лимфоциты памяти - это клетки иммунной системы, способные распознавать антигены. Они представляют их в виде особых пептидных комплексов, соседних с Т-лимфоцитами, что приводит к активации этих клеток и их быстрой пролиферации. Этот процесс называется первичным иммунным ответом.
После того, как инфекция побеждена, активно борющиеся клетки, участвующие в первичном иммунном ответе, уничтожаются. Однако небольшие количества антител, вырабатываемых в ответ на угрожающие антигены, остаются. Они являются элементом иммунной памяти и играют важную роль в защитном механизме в случае последующих инфекций того же микроорганизма.
Помимо антител, в организме остается небольшое количество Т- и В-клеток памяти. Они являются клеточным элементом иммунной памяти. Они сохраняюстся после заражения нашего организма, оставаясь в состоянии покоя. В случае очередной встречи с уже известным злоумышленником они могут немедленно отреагировать. Благодаря этому они способны устранить его до того, как начнется процесс болезни.
Ячейки памяти имеют долгий срок службы. Они остаются в организме даже через несколько десятков лет после заражения, обеспечивая иммунитет к болезни.
В-лимфоциты и иммунная память
В-лимфоциты созревают в костном мозге и лимфатических узлах. Затем эти клетки перемещаются в лимфатические узлы и селезенку. Там они играют роль предшественников плазматических клеток, задача которых - производить антитела. Некоторые из этих гликопротеинов, оставшихся после инфекций, составляют компонент иммунной памяти.
После размножения В-лимфоциты дифференцируются в плазматические клетки и клетки памяти. Последние являются одним из клеточных компонентов иммунной памяти.
Т-лимфоциты и иммунная память
Т-лимфоциты созревают в тимусе, а затем перемещаются в лимфатические узлы и селезенку. Они ответственны за индукцию иммунного ответа клеточного типа. Их поверхность покрыта рецепторами иммуноглобулинов, которые действуют как антигенсвязывающие антитела.
Во время инфекции Т-лимфоциты размножаются, а затем дифференцируются в цитотоксические клетки и клетки памяти. Последний тип - важный элемент клеточной иммунной памяти. Т-лимфоциты памяти хранят информацию об известном антигене в течение многих лет после болезни.
Естественно приобретенный активный иммунитет
Естественно приобретенный активный иммунитет формируется в результате воздействия вторгающегося микроорганизма. Он создается после преодоления бактериальных и вирусных инфекций.
Как следствие действия патогена первоначально развивается первичный иммунный ответ. Этот процесс в конечном итоге приводит к иммунной памяти о микроорганизме, который вызвал иммунный ответ. Это естественный процесс нашего организма, который готовится к очередной борьбе с патогенными вирусами и бактериями.
Многие нарушения иммунной системы могут негативно повлиять на формирование приобретенного активного иммунитета. Мы можем перечислить здесь приобретенный или врожденный иммунодефицит. Применение иммуносупрессивных препаратов также нарушает этот процесс.
Искусственно приобретенный активный иммунитет
Искусственно приобретенный активный иммунитет вызывается иммунизацией. Во время них пациенту дают специально приготовленный антиген подходящего микроорганизма. Таким образом, вакцина стимулирует первичный ответ на антиген, не вызывая симптомов заболевания. В конечном итоге его принятие приводит к развитию иммунологической памяти относительно конкретного микроорганизма.
Эффективность прививок основана на имитации естественных инфекций. Благодаря этому механизму достигается развитие или усиление устойчивости организма к возбудителю. Результирующая иммунная память похожа на первое столкновение с реальной угрозой, такой как бактерии или вирусы.
Целью вакцинации является приобретение пациентом активного искусственного иммунитета. Его получение защищает от тяжелых заболеваний.
Важнейшим компонентом всех вакцин являются антигены. Это могут быть вирусы, бактерии или их продукты, такие как токсины, полисахариды или белки. Контакт с этими веществами позволяет сформировать иммунологическую память о патогенном микроорганизме.
Витамины для укрепления иммунной системы
Антигены в вакцинах могут быть в форме:
- живые ослабленные микроорганизмы,
- убитые или инактивированные микроорганизмы,
- сломанные микроорганизмы или их фрагменты,
- очищенные микробные белки,
- рекомбинантные белки, полученные с помощью генной инженерии,
- очищенные полисахариды,
- бактериальные токсины.
Живые, ослабленные вакцины против микробов вызывают сильную реакцию в организме. После их приема устойчивость к болезни возможна даже после однократного приема. Однако обычно их прием связан с более серьезными побочными эффектами, чем другие виды вакцинации.
Другие типы вакцин, которые содержат мертвые микроорганизмы или их ингредиенты, обеспечивают иммунитет после введения нескольких доз через соответствующие промежутки времени.
Введение антигена в организм стимулирует иммунные клетки к выработке соответствующих антител против него. В результате защитных процессов также образуются клетки иммунной памяти. Благодаря им возможен длительный эффект профилактической вакцинации.
Безопасность приобретения иммунной памяти с помощью вакцинации
Иммунитет, приобретенный против инфекционных заболеваний, полученный в результате иммунизации, аналогичен иммунитету, возникающему после инфекции. Эти два способа формирования иммунной памяти основаны на одних и тех же естественных механизмах иммунных реакций нашего организма.
Иммунный иммунитет, полученный путем вакцинации, называют «искусственным». Однако это название относится к методу контролируемого контакта с самим антигеном. Выученные в этом процессе методы борьбы с микробами полностью «естественны» для нашего организма. «Естественный» иммунитет приобретается через часто опасные инфекции. Заболевание инфекционным заболеванием иногда также связано с серьезными осложнениями. Побочные эффекты, возникающие в результате плановой вакцинации, в подавляющем большинстве случаев легкие.
Серьезные осложнения случаются крайне редко. Таким образом, формирование иммунной памяти с помощью вакцины намного безопаснее, чем приобретение ее посредством «естественной» инфекции.
В СМИ механизм эксперимента сравнивают с нейтрализатором, который стирал память об инопланетных формах жизни во франшизе «Люди в черном». Но аналогия не совсем точна, рассказал Business FM молекулярный биолог Филипп Хайтович
Ученые разработали «стиратель памяти», подобный тому, что демонстрировался в фильме «Люди в черном». Как сообщает журнал Science сотрудники университета Киото провели удачный эксперимент по удалению воспоминаний на мышах.
Грызуны изучали новую задачу, затем подвергались оптическому воздействию специальным устройством и в результате полностью теряли воспоминания о том, что с ними до этого было. Технология основана на разрушении белка кофилина, который отвечает за переход кратковременной памяти в долговременную.
Возможно ли тем же образом стереть память человека? Комментирует молекулярный биолог, профессор Сколковского института науки и технологий Филипп Хайтович:
Филипп Хайтович молекулярный биолог, профессор Сколковского института науки и технологий «На самом деле не совсем так, как в этом фильме, когда просто каким-то приборчиком в глаза светят. Во-первых, эти животные генетически модифицированы. Они производят видоизмененный белок, который под воздействием света генерирует молекулы, которые приводят к локальному разрушению. А во-вторых, у них есть еще и второй модифицированный белок, который помогает этот свет воспринимать. Плюс им же нужно этот источник света вживить. То есть это мыши не просто генетически модифицированы, а им в голову, прямо в череп, сделано окошечко и вставлено туда оптоволокно, которое передает свет определенной частоты, который светит на те нервные клетки, которые там работают. Конечно, для человека это не годится. Потому что, во-первых, нам нужно вставлять это оптоволокно, которое будет светить в мозг. И если так светить на обычного человека, не модифицированного, то ничего не произойдет. Мы же точно пока не знаем, как работает память — мы знаем кусочки этого процесса. Мы знаем определенные узлы, через которые сигнал проходит. И там, когда у мышей вмешивались, воздействовали как раз на один из узловых частей системы. А у нас эта узловая часть в глубине мозга сидит, туда чтобы пролезть, нужно сантиметров десять мозговой ткани пройти».
По словам эксперта, ни о каком массовом применении речь не идет. Подобные эксперименты проводятся в рамках исследований работы мозга, а аналогия с известным фильмом не более, чем способ привлечь внимание.
Читайте также: