Проба де клейна как сделать

Обновлено: 09.01.2025

Представлены отдельные вопросы определения, классификации, клинической интерпретации и лечения 155 пациентов с гидропсом лабиринта различной этиологии, разделенных на четыре группы: 1 – болезнь Меньера, 2 -посттравматический гидропс, 3 – гидропс сосудистой этиологии и 4 – гидропс вирусной этиологии. Работа выполнена с использованием современных методов обследования в соответствии с особенностями диагностики каждой группы больных. Описаны основные заболевания, сопровождающиеся головокружением, выделены опорные информативные дифференциально-диагностические критерии. Установлены степени нарушения слуховой и вестибулярной функции при воздействии различных факторов, в четырех группах обследуемых больных. Оптимизированы комплексные дифференциальные диагностические и лечебные методы гидропса лабиринта, даны рекомендации по их практическому применению.

Ключевые слова: стабилография, вестибулярный анализатор, хлыстовая травма, синдром позвоночной артерии, болезнь Меньера, гидропс лабиринта.

Korkmazov M.Y. 1 , Nalimova Т.А. 2 , Sergeeva S.А. 3 , Korkmazov А.М. 4

1 MD, 2 MD, 3 PhD in Biology, 4 Resident Medical Practitioner, South-Ural State Medical University

ON THE ENDOLYMPHATIC HYDROP OF THE EAR LABYRINTH

Abstract

Single questions on definition, classification, clinical interpretation and treatment of 155 patients suffering from a hydrop of the ear labyrinth of various aetiology divided into four groups: 1 – Meniere’s disease, 2 – post-traumatic hydrop, 3 – hydrop of vascular aetiology and 4 – hydrop of virus aetiology, are provided. The work is performed with use of modern methods of medical examination according to the diagnostic features of each group of patients. Basic diseases followed by vertigo are described, basic informative differential and diagnostic criteria are allocated. Extents of acoustical and vestibular function disturbance at influence of various factors, in four groups of the examined patients are established. Complex differential diagnostic and medical methods of ear labyrinth hydrop are optimized, recommendations on their practical use are provided.

Keywords: stabilography, the vestibular analyzer, traumatic injuries, vertebral artery syndrome, Meniere’s disease, labyrinth hydrops.

По происхождению и клиническому течению гидропс лабиринта представляет собой не воспалительную реакцию эпителия внутреннего уха на раздражение, приводящее к эндолимфатическому отеку [1,3,7]. Проявляясь, как клинический симптом головокружение, является важной междисциплинарной медико-социальной проблемой, решение которой направлено на совершенствование существующих и разработку новых методов диагностики и лечения [5,8]. Выраженность клинической симптоматики, ургентность состояния пациента во время приступа головокружения требуют от врача хорошего знания алгоритма постановки диагноза и оказания лечебной помощи [8].

Патогенетически гидропс лабиринта, характеризуется скоплением эндолимфы в перепончатом лабиринте системы внутреннего уха, который проявляется симптомами перераздражения всей системы внутреннего уха: слуховой и вестибулярной. Заболевание сопровождается головокружением, требующим выделения опорных информативных дифференциально-диагностических критериев, обоснования целесообразности использования тех или иных лекарственных препаратов с учетом возрастных групп и коморбидных состояний.

Единая система сохранения гомеостаза жидких сред внутримозговых структур определяется взаимоотношением между ними, сохранением трех барьеров: а) барьера между жидкостями внутреннего уха и системой кровообращения, б) барьера между этими жидкостями и цереброспинальной ликворной циркуляцией[2,4,7,], с) барьера между полостями внутреннего и среднего уха[12].

Наиболее часто встречающаяся взаимосвязь повышения внутричерепного давления и дисфункции системы внутреннего уха вызвано нарушением защиты гематолабиринтного барьера[13], где система возникновения, функционирования, сорбции жидких сред лабиринта: эндолимфы и перилимфы являются основными причинами [2,6,10,12].

По данным ряда авторов [2,3,6,8,11] этиологическим фактором гидропса лабиринта являются: посттравматические, сосудистые и воспалительные процессы. Классическим примером данной патологии представляет собой болезнь Меньера.

В настоящее время воспалительный характер возникновения гидропса лабиринта под воздействием вирусной этиологии приобретает все более широкое распространение в связи с возрастанием вирусной агрессии во всем мире. Приведенные данные многочисленных клинических и некоторых экспериментальных исследований [1,7,10,12] убедительно указывают на высокую актуальность изучаемой проблемы. Тем не менее, вопросы определения, классификации, клинической интерпретации и лечения гидропса лабиринта до настоящего времени остаются дискуссионными.

Цель исследования – на основе установления степени нарушения слуховой и вестибулярной функции при воздействии различных факторов, представленных в четырех группах обследуемых, усовершенствовать отдельные диагностические методики и оптимизировать лечебную тактику гидропса лабиринта.

Материалы и методы исследования

Под наблюдением находились 155 пациентов с гидропсом лабиринта различной этиологии, на клинических базах медицинского университета г.Челябинска в течении шести лет с 2009 по 2015 гг. (таблица 1).

Таблица 1. Распределение больных по группам, по возрасту и по полу

Критерием отбора больных служили либо субъективные жалобы больных на нарушение функции слухового и вестибулярного анализаторов, либо верифицированные инструментальные подтверждения нарушения функции вестибулярного анализатора без субъективных жалоб [4,7,9,10].

Для исследования состояния системы внутреннего уха проводился детализированный сбор жалоб и изучение анамнеза. При этом особое внимание уделялось состоянию сердечно – сосудистой системы, включая показатели вертебро-базилярной гемодинамики, артериального давления в динамике, перенесенным инфекционным и хирургическим заболеваниям (травматические повреждения головы и шеи) заболеваниям нервной и т.д.

По необходимости были выполнены следующие исследования (таблица 2).

Таблица 2. Методы обследования

Результаты и обсуждения:

Болезнь Меньера. Первые годы, как правило, носит односторонний характер и только через несколько лет, а иногда десятки лет возникает двустороннее поражение. Классическая триада симптомов по данным литературы [1,3,5,8,10] включает: приступы головокружения в разных временных интервалах, шум в ушах, флюктуирующее снижение слуха. Кроме этого, наблюдается спонтанный нистагм, тошнота, рвота, падение в сторону, противоположную направлению нистагма, гиперакузия.

Критерием отбора больных данной группы было: продолжительность заболевания не менее 3-х лет, инвалидность в соответствии с МКБ-10, частота приступов составила от 1-2 приступов в неделю до 1-2 приступов в месяц. Наблюдение за приступами выполнялось в условиях стационара при субъективной регистрации нистагма и клинических характеристик приступа. Аудиометрическое исследование проводилось в начале и в конце наблюдения. На протяжении одного года больным дважды были проведены регламентируемые курсы лечения. В течении этого периода все больные овладели навыками контроля и оказания самопомощи по уменьшению продолжительности или снятию приступа. Сорок семь пациентов сменили профессию в соответствии с адаптацией к новым условиям работы. Статистически значимого снижения остроты слуха по данным аудиометрических исследований не установлено.

Клинические проявления хлыстовой травмы 1-го периода определяются резким сдвигом всех жидких сред: спинно-мозговой жидкости, эндолимфы и перилимфы; что может привести к развитию гидропса лабиринта, возможному разрыву связочного аппарата подножной пластинки стремени, мембраны круглого окна, возможному разрыву цепи слуховых косточек, вероятному возникновению перилимфатической фистулы[6,9,10]. Симптомами могут быть: появление шума в ушах низкой тональности или звона, головокружения системного характера при наличии травматической гиперрефлексии полукружных каналов; чувства проваливания при нарушении функции отолитов; выраженная вегетативная дисфункция – постоянное чувство тошноты, отсутствие аппетита, возникновение рвоты. Нистагменная реакция направлена в сторону поврежденного уха (нистагм иритации), реакция отклонения рук, туловища, падение в позе Ромберга в здоровую сторону

Количество больных: 12 пострадавших в возрасте от 14 до 60 лет (женщин-3, мужчин-9). Хлыстовая травма 1 степени, сопряженная с травмой головы сотрясение головного мозга-4 мужчин.

Критерии отбора в данной группе были – жалобы на появление шума в ушах низкой тональности и звона в ушах высокой тональности (по данным аудиометрии снижение слуха 1 степени на 20-25%).

Головоружение системного характера на фоне гиперрефлексии полукружных каналов по данным калорических проб. У 4-х мужчин отмечено доброкачественное пароксизмальное головокружение при укладывании на бок. Нистагменная реакция (без графической регистрации) направлена в сторону поврежденного уха, реакция отклонения рук, туловища, падение в позе Ромберга в здоровую сторону. Исчезновение данных симптомов произошло к концу второго месяца. Полное выздоровление после проведенного однократно курса лечения отмечен у всех пациентов (таблица 3).

Клинические проявления хлыстовой травмы 2-го периода: таких больных было 8, из них 2 женщин и 6 мужчин. Критерием отбора было наличие жалоб больных через 6 месяцев после травмы, время наблюдения в течение года. Субъективное исследование при выполнении калорических проб (100мл, температурой 25гр) представлено полным выпадением вестибулярной функции на стороне поражения, что отмечено изменением направления спонтанного нистагма в здоровую сторону (нистагм выпадения), изменением направления отклонения рук и туловища, падение в позе Ромберга в больную сторону. Вовлечение стволовых и корковых структур вносит изменения в клинические проявления: возникают приступы с кратковременной потерей сознания, чувством проваливания, присоединяются вегетативные симптомы: чувство жжения, головные боли. Здесь хотелось бы отметить, при проведеннии стабилометрических исследований (в период 2009 по 2015 гг.) у одной больной 36 лет была выявлена отрицательная динамика, что проявилось, прежде всего, наиболее выраженным увеличением коэффициента Ромберга (9579,72 от 2014 г. по сравнению с 2010 г, где он составил 5525).

Гидропс сосудистой этиологии. Всего обследовано 76 мужчин в возрасте от 30 до60 лет. Из них с диагнозом начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) -21 пациент, дисциркуляторной энцефалопатией, чаще смешанного генеза (ДЭП) 1 стадии 41 пациент. Группу контроля составили 14 мужчин, не имеющих указанных жалоб. Наблюдение проводилось в начале и в конце года наблюдения с аудиометрическим контролем, объективной оценкой функции равновесия с использованием аппарата Стабило-МБН. В группе с диагнозом НПНКМ отмечено снижение слуха от30 до40%. В группе контроля снижение слуха до5 %. Наиболее выраженные изменения отмечены при выполнении пробы Ромберга. Во всех пробах увеличивается скорость общего центра давления, увеличивается длина статокинезиограммы.

В группе пациентов с НПНКМ наблюдались следующие нарушения: площадь статокинезиограммы увеличивается в основной стойке с закрытыми глазами и в пробе Ромберга с закрытыми глазами (21,9% и 19,9%.). Длина статокинезиограммы (ДСКГ) увеличивается в пробах Ромберга. (14,2% и 24,8%). Проведен курс лечения (таблица 4).

Результаты повторного обследования:

В группе больных с ДЭП-1и НПНКМ отмечено как субъективное, так и объективное улучшение вестибулярной функции, что выражалось в

статистически значимом возрастании устойчивости в позе Ромберга, укорочении длины статокинезиограммы. Значительное улучшение общего состояния всех больных. В группе больных с НПНКМ индекс устойчивости увеличился в основной стойке с закрытыми глазами до33,4%,- 11,6% -43%.

Все больные прошли 15-дневный курс лечения в условиях терапевтического стационара. 4. Гидропс вирусной этиологии. Всего обследовано 55 больных. Из них вестибулярный нейронит 31 больной (23 женщины и 8 мужчин), и с синдромом Ханта 24 больных (13женщин и 11мужчин) возраст составил 22 до 51.

Критерии отбора: указания в анамнезе на герпетические высыпания кожи, слизистых оболочках лица не менее одного-двух раз в течение года, анализы крови ПЦР и ИФА на ВПГ1,2, ПЦР слюны на ВЭБ. Результаты: ИФА на ВПГ 1,2 от 1:32,0 до1:54,0.

Критерии отбора по клиническим данным: вестибулярный нейронит в острой стадии 31больной. Отсутствие выраженных нарушений слуха 3 пациента. Различные формы незначительных нарушений слуха-28больных (двустороннее субъективное чувство заложенности ушей при отсутствии нарушений слухового паспорта 24 больных, положительный ФУНГ у 4х больных). Головокружение системного характера, продолжительностью до 7 дней 4 мужчин и 18 женщин. Головокружение до 30 дней 4мужчин и 15 женщин. Вестибулярная гиперрефлексия при субъективном исследовании спонтанного нистагма 19 больных. Положительная проба Де Клейна у 8 больных.

Критерии отбора пациентов с синдромом Ханта:

Перенесенный в анамнезе herpes Zoster.
Высыпания на коже и слизистых оболочках лица, в наружном слуховом проходе либо на барабанной перепонке.
Шум в ухе односторонний.

Результаты наблюдений в течении одного года: по данным аудиометрии снижение слуха на высокие тоны до 50-70% 23 больных, полная потеря слуха у 1-го больного. Вестибулярная функция по данным калорической пробы с субьективной оценкой нистагма. При первичном обследовании гиперрефлексия у 24больных. При повторном обследовании вестибулярная гипорефлексия у 23х больных, арефлексия у 1го больного.

Функция лицевого нерва при первичном обследовании парез лицевого нерва у 22 больных, паралич лицевого нерва у 2х больных (1М,1Ж). При повторном обследовании парез лицевого нерва восстановился у всех больных, а паралич лицевого нерва не изменился (таблица 5).

Таблица 5. Сравнительная характеристика клинических проявлений

Проведено два курса этиопатогенетического лечения. Результаты лечения оценивались по отсутствию рецидивов в течение 2х месяцев как удовлетворительные. Таких было 3 пациента и отсутствие рецидивов в течение года как положительные у 21 больного.

Таким образом, гидропс лабиринта является единым симптомом, объединяющим различные заболевания, сопровождающиеся повышением количества жидкости внутримозговых структур.

Пример№1: Больная Е…на 58 лет. В течение 20 лет страдает невралгией тройничного нерва. Жалобы на приступы головокружения, которое впервые отмечено в 1997 году после перенесенного стресса. Частота 1-2 приступа в год, продолжительностью 1-2 часа, а последние 1,5 года приступы головокружения усилились, стали более частыми (2-3 в неделю) и более продолжительными (от нескольких часов до нескольких дней). Беспокоит шум в ушах низкочастотного характера, снижение слуха (справа – смешанная тугоухость 3 ст, слева – нейросенсорная тугоухость 4 ст.). Из анамнеза известно, что в студенческие годы перенесла опоясывающий лишай, при лабораторном обследовании в 2012 г ИФА крови на ВПГ1,2 превышало 50 ед. ПЦР слюны на вирусы ВЭБ-не установлены.

Данные отоневрологического осмотра: зев – мелкие герпетические высыпания в области мягкого неба, передних и задних дужек, незначительная гиперемия задней стенки глотки. В пробе Де Клейна нистагм- отсутствует. Чувствительность, обоняние, вкус -сохранены. Снижен правый корнеальный рефлекс. Функция правого лицевого нерва: недостаточность 1 ветви лицевого нерва. При выполнении координаторных проб мелкое интенционное дрожание пальцев. В позе Ромберга покачивание в обе стороны. В усложненной позе Ромберга – падение в обе стороны.

Заключительный диагноз: Гидропс лабиринта с вовлечением кохлеарной и вестибулярной порции восьмой пары черепных нервов, недостаточность по ходу 1-й ветви правого лицевого нерва – вирусной этиологии.

Выводы:

1.Обладая полиэтиологичностью возникновения, гидропс лабиринта в своих клинических проявлениях имеет много общего: больше выражена головная боль, снижена работоспособность, поражается центральное звено слухового и вестибулярного анализаторов, наблюдается прогредиентное ухудшение состояния здоровья больных.

2.Симптом гидропса лабиринта не должен рассматриваться изолированно. Его развитие может быть нарушением трех основных систем: эндокринной, иммунной при ведущей роли нервной системы.

3.При верифицированном диагнозе гидропса лабиринта вирусной этиологии, представленым вестибулярным нейронитом и синдромом Ханта требуется выполнение срочного и длительного курса противовирусной терапии.

4.Предполагается, что освещение и критический анализ затрагиваемых вопросов поможет клиницистам, с одной стороны, в диагностике некоторых отиатрических, неврологических и соматических расстройств, сопровождающихся гидропсом лабиринта внутреннего уха, а с другой – повысит эффективность терапии и профилактики этого страдания.

Головокружение — ощущение неуверенности в определении своего положения в пространстве, кажущееся вращение окружающих предметов или собственного тела, ощущение неустойчивости, потеря равновесия, уход почвы из-под ног.

Это одна из наиболее частых причин обращения к врачам разных специальностей. Так, при опросе более 20 тыс. человек в возрасте от 18 до 64 лет выяснилось, что за месяц более 20% испытали головокружение, из них свыше 30% страдали головокружением на протяжении более 5 лет. В среднем около четверти населения Земли страдают головокружением.

Причины этих ощущений различны. При этом схема дифференциально-диагностических мероприятий должна охватывать широкий круг состояний, иногда требуя разграничения таких угрожающих жизни состояний, как острое нарушение мозгового кровообращения, сердечная аритмия и более распространенных заболеваний внутреннего уха, а также головокружения нелокализованного происхождения.

К разнообразным этиологическим факторам относятся:

заболевания среднего и внутреннего уха воспалительного и невоспалительного характера;
заболевания центральной нервной системы;
поражения органов шеи, в том числе дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника;
метаболические и гематологические причины;
нарушения, вызванные лекарственными веществами;
инфекционные поражения;
кардиогенные расстройства;
психогенные нарушения
прочие причины.

Классификация головокружений по этиологии и клиническим проявлениям:

1.Вестибулярное или системное:

Со слуховыми нарушениями;
Без слуховых нарушений.

Чаще всего вестибулярное( системное )кружение в голове возникает на фоне патологий вестибулярного, зрительного аппарата или костно-мышечной системы.

Периферическое вестибулярное головокружение
возникает при поражении сенсорных элементов ампулярного аппарата и преддверия, вестибулярного ганглия и нервных проводников ствола мозга и характеризуется приступообразным течением, вариабельной интенсивностью, сопровождается атаксией и вегетативными проявлениями. При остром начале пациенты ощущают движение предметов в сторону более активно работающего лабиринта, в эту же сторону направлен и нистагм — спонтанный нистагм регулярный, клонический, горизонтальный или горизонтально-ротаторный, разной интенсивности и степени, ассоциированный с гармоничным отклонением туловища и рук в сторону медленного компонента. Отмечается положительное влияние изменения положения головы (в сторону медленного компонента нистагма). Как правило, периферическое вестибулярное головокружение — процесс односторонний и сопровождается нарушением слуховой функции на стороне поражения, однако при ряде заболеваний, наиболее ярко отражающих истинную клиническую картину периферического вестибулярного синдрома (доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит и в первое время при вестибулярной форме болезни Меньера), слух остается интактным.

Центральное вестибулярное головокружение

Его причиной является дисфункция центральных структур, обеспечивающих проведение чувствительных импульсов из внутреннего уха, их связь с вестибулярными ядрами в стволе мозга, с мозжечком, с глазодвигательными ядрами, а также связь с корой головного мозга. Для данного типа поражения характерны ощущение толчка вперед, назад, в стороны, наличие других признаков поражения ЦНС : диплопия, дизартрия, потеря чувствительности, парезы.

Наиболее частые признаки центрального поражения вестибулярной системы это

вертикальный нистагм;
нистагм, меняющий направление;
атипичный нистагм (особенно направленный вниз) в тесте встряхивания головы;
асимметричная глазодвигательная дисфункция;
выраженная постуральная неустойчивость с падениями.

В большинстве случаев центральное головокружение вызвано сосудистыми нарушениями (инсульт, транзиторная ишемическая атака, вертебробазилярная мигрень), что составляет 60% обращений.

Инсульт и транзиторная ишемическая атака (ТИА), при которых патологические изменения возникают в стволе мозга или в мозжечке, вызывают центральное головокружение приблизительно в 1/3 случаев. Изолированное головокружение иногда может быть единственным симптомом, предшествующим инсульту с локализацией в структурах задней черепной ямки. Почти всегда симптомы головокружения сопровождаются другими очаговыми знаками поражения ЦНС.
Вертебро-базилярная мигрень чаще всего проявляется головокружением и головной болью, но может быть представлена только головокружением. Мигрень вызывает около 15 % всех случаев центрального головокружения. Мигрень особенно часто наблюдается у женщин в возрасте от 30 до 40 лет. Приступы носят стереотипный характер , часто сопровождаются светобоязнью, звукобоязнью, зрительной или другой аурой.
Эпилептические припадки характеризуются головокружением в сочетании со спутанностью сознания, двигательными симптомами или, более часто, с ощущением быстрого вращения. Около 5 % случаев центрального головокружения связано с эпилептическими припадками.
При рассеянном склерозе (PC) головокружение сочетается с другими признаками поражения ЦНС, например, дисфункцией мозжечка. PC не относится к частым причинам головокружения, хотя многие пациенты и считают это заболевание причиной таких симптомов. Доля PC в структуре всех случаев центрального головокружения составляет 2 %.
Мальформация Арнольда-Киари — аномалия развития, при которой наблюдается грыжевое выпячивание миндалин мозжечка на 5 мм и более ниже уровня большого затылочного отверстия. Пациенты предъявляют жалобы на головокружение, атаксию и головные боли в затылочной области, часто у них наблюдается вертикальный нистагм. Симптомы провоцируются натуживанием и кашлем. Встречаемость: в 1 % всех случаев центрального головокружения.

Среди причин смешанного и несистемного головокружения нецеребрального происхождения можно выделить колебания артериального давления, снижение уровня сахара в крови и/или метаболические нарушения, связанные с приемом лекарственных препаратов или системной инфекцией. В большинстве случаев эти состояния требуют экстренной помощи и наблюдаются у 33 % пациентов с приступами головокружения. Такие состояния на приеме у узких специалистов встречается редко (2—5 %). В основном это состояния, с которыми врач может столкнуться при оказании неотложной помощи.

При постуральной гипотензии возможно возникновение дурноты, слабости, потемнения в глазах или обморока. Такое состояние наблюдается лишь когда пациент находится в вертикальном положении.
Для клинической картины сердечной аритмии характерно возникновение обморока или внезапного падения. Как и при постуральной гипотензии, клиническая симптоматика развивается только при нахождении пациента в вертикальном положении.
Гипогликемия и метаболические нарушения проявляются слабостью, дурнотой, головокружением, потемнением в глазах. Вместе взятые они составляют около 5 % случаев среди пациентов с несистемным головокружением нецеребрального происхождения.
При воздействии лекарственных препаратов или других веществ обычно возникают слабость, дурнота, потемнение в глазах, но также может развиваться и истинное головокружение. Это состояние диагностируется у 16 % пациентов со всеми вариантами головокружения при оказании им экстренной помощи, но вне отделения неотложной терапии встречается редко. Чаще всего такие нарушения вызывают антигипертензивные средства, особенно блокаторы al-адренергических рецепторов, например, теразозин, блокаторы кальциевых каналов с выраженным вазодилатирующим эффектом, например, нифедипин, и седативные препараты. Некоторые часто назначаемые бензодиазепины, такие как ксанакс, вызывают головокружение, которое является составной частью синдрома отмены этого препарата. Лекарственные средства, подавляющие вестибулярную дисфункции, например, меклизин и скополамин, могут являться причиной подобных ощущений, воздействуя непосредственно на центральные вестибулярные пути.
Вирусные инфекции, не сопровождающиеся поражением уха, по данным литературы, могут вызывать симптомокомплекс головокружения у 4—40 % пациентов, обратившихся по этому поводу за экстренной помощью. Клинические проявления вирусных инфекций при этом могут включать, например, гастроэнтерит и гриппоподобные симптомы.
Психогенное головокружение облигатно сопровождается выраженными страхом и тревогой, а также вегетативными нарушениями - сердечно-сосудистыми и дыхательными. Наиболее часто головокружение отмечается на фоне гипервентиляционного синдрома, учащенное и поверхностное дыхание приводит к метаболическим расстройствам, повышению нервно-мышечной возбудимости и др. При этом пациенты определяют свои ощущения как дурноту, легкость в голове, нередко симптомы головокружения сочетаются с шумом и звоном в ушах, повышенной чувствительностью к звуковым стимулам, неустойчивостью при ходьбе. Нередко психогенное головокружение возникает во время панической атаки. Ее симптомы в виде страха, одышки, сердцебиения, тошноты могут возникать одновременно с симптомами дурноты, "предобморочного состояния", страха падения и нарушения равновесия.

Существует более 80 болезней, одним из симптомов которых является головокружение. Чтобы понять, какая из них стала причиной системного головокружения, следует обратиться за консультацией к терапевту. После тщательного осмотра, опроса и сбора анамнеза он может поставить диагноз. Если не удается выявить причину, назначают дополнительные методы диагностики: ОАК, БАК, КТ/ МРТ головного мозга, шейного отдела позвоночника, ЭЭГ, ЛП, УЗИ БЦС, ЭКГ/ холтер- ЭКГ, осмотров различных специалистов: ЛОР-врач, невролог, кардиолог и др. по необходимости.

Врач специалист проводит простые диагностические приемы, не требующие специального оборудования позволяющие провести дифференциальную диагностику головокружения: проба де Клейна, проба Дикса-Холпайка, проба Хальмаге (тест поворота головы) и тест встряхивания головы другие приемы.

Лечение: основные группы препаратов базовой терапии, используемые при лечении головокружения:

Антигистаминные средства (Клемастин, меклозин (25-100 мг/сут в виде таблеток для разжевывания). улучшают общее состояние пациента в первые 2-3 сут заболевания.
Ангиопротектор-вертиголитик бетагистин по 24 мг 2 раза в день (48 мг в сут) помогает вернуть равновесие в течение 2-3 месяцев и более
Препараты сосудорегулирующего действия ( Винпоцетин, Ницерголин).
Ноотропы (Пирацетам, Ноотропил, фенибут, холина альфосцерат и др).
Транквилизаторы (диазепам 10 мг (2,0) в/м. и другие). Они способны устранять тревожность и панические атаки. Использование средств, обладающих седативным эффектом, возможно в первые 2-3 суток острого головокружения
При тошноте и рвоте помогут Эуфиллин, Метоклопрамид. Рекомендуется также использование дименгидринат (50-100 мг 2-3 раза в сутки), дифенгидрамин (25-50 мг внутрь 3-4 раза в сутки или 10-50 мг внуримышечно).
Вестибулярная гимнастика.

В зависимости от непосредственной причины заболевания используются дополнительные этиотропные, патогенетические, метаболические и профилактические препараты.

Купирование острого вестибулярного синдрома предполагает применение антиэметиков (противорвотных средств) и вестибулярных супрессантов. Длительность использования вестибулярных супрессантов и противорвотных средств ограничивается их способностью замедлять вестибулярную компенсацию и не должна превышать 2–3-х дней .

При вестибулярном нейроните и лабиринтите в первые 2–3 сут для купирования проявлений острого вестибулярного криза показано внутримышечное введение вестибулярных супрессантов и противорвотных средств. После прекращения тошноты на 1–3 месяца назначается бетагистин внутрь в суточной дозе 48 мг. В этот же период следует начинать курс вестибулярной реабилитации (гимнастики) по индивидуальной программе. В зависимости от особенностей патогенеза вестибулярного нейронита и лабиринтита назначают соответствующее медикаментозное лечение. Так, при вестибулярном нейроните применяют относительно высокие дозы глюкокортикостероидов, например метилпреднизолон в начальной дозе 100 мг с последующим снижением дозы на 20 мг каждые 3 сут. Лечение лабиринтита может потребовать антибактериальных или противовирусных препаратов, в зависимости от возбудителя. Кроме того, при лабиринтите в некоторых случаях прибегают к хирургическому лечению. При лабиринтите, в отличие от вестибулярного нейронита, пациенты зачастую нуждаются в последующей слуховой реабилитации.

Не рекомендуется использование медикаментозного лечения при ДППГ. Предпочтительными и наиболее востребованными для лечения ДППГ при поражении заднего канала считаются маневры (методы) Семонта и Эпле, упражнения Брандта — Дароффа.

При остро возникшей фистуле достаточно эффективно консервативное лечение с обязательным соблюдением постельного режима в течение недели (голова должна быть приподнята) и исключением физических нагрузок еще в течение 1,5–2-х месяцев.

При болезни Меньера в межприступном периоде показано комплексное лечение (поддерживающая терапия), предотвращающая развитие или уменьшающая эндолимфатический гидропс: диуретики, вазодилататоры (аналог гистамина-бетагистин в суточной дозе 48 мг в течение 2–3-х месяцев и более), кортикостероиды.

Плановое (профилактическое) лечение вестибулярной мигрени проводится в соответствии с классическими принципами лечения мигрени с использованием бета-блокаторов, антиконвульсантов, трициклических антидепрессантов и селективных ингибиторов захвата серотонина и норадреналина.

Лечение центрального головокружения связанного с инсультом в ВББ проводится согласно принципам терапии ОНМК в условиях неврологического стационара для инсультных больных.

Хирургическое лечение головокружения применимо к объемным образованиям и аномалиям.

В некоторых особенно тяжелых случаях возможно хирургическое лечениеи при периферическом головокружении. При ДППГ ломбировка пораженного полукружного канала костной стружкой показано в случае неэффективности лечебных маневров (0,5-2% случаев ДППГ).

При неэффективности консервативного лечения при иных причинах периферического вестибулярного головокружения возможно выполнение:

Селективной нейроэктомии вестибулярных нервов;
Лабиринтэктомии;
Лазеродеструкции лабиринта.

Рекомендовано проводить вестибулярную реабилитацию. Обязательна коррекция тревожного состояния больного, чувства неуверенности и страха. Предпочтение следует отдавать вестибулярной реабилитации на специальных установках – постулографических и стабилографических комплексах, позволяющих одновременно оценивать эффективность лечения. Необходима активная реабилитационная стратегия с ранней активацией больного.

Специфической профилактики периферического головокружения не существует.

Вертебрально-базилярная недостаточность чаще бывает вызвана атеросклеротическим поражением в вертебрально-базилярной системе, расслоением позвоночной артерии или (реже) другой сосудистой патологией и проявляется транзиторными ишемическими атакам. В ее лечении применяются хирургические или консервативные методы, направленные на улучшение кровоснабжения головного мозга.
Ключевые слова: вертебрально-базилярная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, актовегин.

VERTEBROBASILARY INSUFFICIENCY

S. Volkov 1 , S. Verbitskaya 2

1 A.V. Vishnevsky Institute of Surgery, Russian Academy of Medical Sciences;
2 Polyclinic One Hundred and Fifty-One, Moscow Vertebrobasilar insufficiency is caused more commonly by an atherosclerotic lesion in the vertebrobasilar system or dissection of the vertebral artery or less frequently by another vascular abnormality and manifests itself as transient ischemic attacks. Its treatment comprises surgical or medical therapies aimed at improving blood supply to the brain.

Для каждого анатомического сегмента позвоночных (вертебральных) артерий характерны свои особенности изолированного поражения. II сегмент позвоночной артерии, проходящий через отверстия поперечных отростков шейных (C_II—C_VI) позвонков, нередко повреждается при травме (переломе, вывихе) шейного отдела позвоночника. Для внутричерепного отдела позвоночных артерий и основной (базилярной) артерии и ее ветвей характерно атеросклеротическое поражение, которое может протекать по механизму окклюзии вследствие тромбоза или артерио-артериальной эмболии. Атеросклеротическое поражение часто наблюдается в устье позвоночных артерий и в других местах с локальными изменениями кровотока (например, в месте слияния позвоночных артерий в основную артерию).

Нарушение кровотока в ВБС может наблюдаться и при синдроме позвоночно-подключичного обкрадывания, когда в результате окклюзии или выраженного стеноза одной из подключичных артерий кровоснабжение руки осуществляется через оставшуюся позвоночную артерию. Синдром позвоночно-подключичного обкрадывания может быть обусловлен наличием скаленус-синдрома, когда происходит компрессия подключичной артерии между лестничными мышцами и I ребром; усугубляет выраженность его проявлений сочетание с закупоркой или выраженным стенозом обеих внутренних сонных артерий, когда в осуществлении компенсаторного кровоснабжения больших полушарий мозга ВБС играет более значительную роль [7].

Клинические проявления
Ядром клинической картины ВБН является развитие неврологической симптоматики, отражающей преходящую ишемию мозга в бассейне позвоночных и основной артерий. Условно все клинические проявления ВБН можно разделить на пароксизмальные (симптомы и синдромы, которые наблюдаются во время транзиторной ишемической атаки) и перманентные (постоянные симптомы и синдромы). В бассейне артерий ВБС возможно развитие и ишемических инсультов различной степени тяжести, в том числе лакунарных [10].

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — острое кратковременное (часто длится 5—20 мин) расстройство кровоснабжения головного мозга, не приводящее к стойким изменениям мозгового вещества. ТИА в ВБС характеризуются быстрым началом: от появления первых симптомов до максимального их развития проходит обычно несколько минут. В зависимости от локализации ишемии могут развиться двигательные нарушения (парез или паралич конечностей в виде монопареза, гемипареза или даже тетрапареза), расстройства чувствительности, зрительные нарушения (в виде гомонимной гемианопсии или корковой слепоты), глазодвигательные, бульбарные (нарушения глотания, осиплость голоса) и другие расстройства [4]. ТИА в ВБС может проявляться также головокружением, однако в большинстве случаев — в комбинации с другими перечисленными выше симптомами.

При клиническом обследовании зачастую отмечаются разница систолического артериального давления (АД), ослабление пульса на периферических артериях. Наличие разницы АД на руках, превышающей физиологическую разницу в 5—10 мм рт. ст. (при одновременном измерении, без смены положения тела пациента, чтобы нивелировать возможные проявления ортостатической гипотензии), является основанием для обследования ветвей дуги аорты. Вертикальное положение и выполнение физических упражнений обеими руками приводят к увеличению разницы АД. Появление или усиление головокружения и нистагма при поворотах головы в стороны, разгибании шеи и фиксации их в этих позах получили название пробы де Клейна, однако информативность ее далеко не абсолютна, даже при окклюзии 1 сегмента подключичной артерии (и при проходимости обеих позвоночных, что является необходимым условием формирования позвоночно-подключичного синдрома обкрадывания). Наличие скаленус-синдрома позволяет подтвердить соответствующая проба — исчезновение пульсации лучевой артерии при отведении приподнятой руки.

Инструментальные методы диагностики
Для уточнения диагноза применяются методы ультразвукового дуплексного сканирования магистральных артерий головы. При применении функциональных проб и хорошей квалификации специалиста информативность этого метода очень высока. К рентгеноконтрастной ангиографии прибегают лишь в случаях, когда предполагается оперативное вмешательство, с появлением менее инвазивных методов (мультиспиральной компьютерной ангиографии и магнитно-резонансной ангиографии) необходимость ее проведения зачастую отпадает вовсе.

По данным исследований, проведенных в последнее десятилетие, риск развития ишемического инсульта при стенозе артерий ВБС не меньше, чем при каротидном стенозе, поэтому оценка состояния артерий ВБС необходима для выявления потенциально устранимых факторов риска ишемического инсульта [12].

Дифференциальный диагноз
Головокружение и нарушение равновесия — две наиболее частые жалобы, возникновение которых зачастую приводит к ошибочной диагностике ВБН.

Острый приступ вестибулярного головокружения — одна из наиболее частых причин обращения за амбулаторной и стационарной медицинской помощью. В большинстве случаев расстройства трактуются как сосудистые (нарушения мозгового кровообращения в ВБС), хотя зачастую не являются таковыми.

Стереотипные рецидивирующие приступы системного головокружения чаще вызваны не ВБН, а периферической вестибулопатией или вестибулярной мигренью [8]. Головокружение системного характера (вестибулярное головокружение) представляет собой ощущение мнимого вращения или движения (кружения, падения, раскачивания) окружающих предметов или самого пациента в пространстве. Периферическая вестибулопатия чаще, чем ВБН, сочетается с потерей слуха или шумом в ушах при отсутствии других неврологических жалоб и симптомов (за исключением горизонтального или горизонтально-ротаторного нистагма). В свою очередь, изолированно возникающие шум в ушах или ухудшение слуха редко вызваны поражением ВБС, чаще в их основе лежат дегенеративнодистрофические заболевания (отосклероз), нейросенсорная тугоухость. О сосудистом генезе шума могут свидетельствовать его односторонность и ритмичный (пульсирующий) характер, а также возникновение при определенном положении тела.

Нарушение равновесия — это ощущение дисбаланса при стоянии и ходьбе. Периодические падения могут быть обусловлены различными неврологическими заболеваниями (болезнь Паркинсона, синдром паркинсонизма, наследственные и приобретенные атаксии, эпилепсия, опухоли головного мозга и другие болезни).

Лечение
В зависимости от локализации, особенностей поражения, наличия сопутствующей патологии ветвей дуги аорты возможны различные варианты хирургического лечения ВБН. Показания для оперативного лечения и методику операции определяют индивидуально, исходя из особенностей сочетанного поражения артериальных бассейнов, клинических проявлений и имеющихся у пациента сопутствующих заболеваний. В последнее время с совершенствованием технологий эндоваскулярных вмешательств (появлением новых разновидностей стентов, улучшением методик защиты головного мозга от артерио-артериальной эмболии во время дилатации и стентирования, возможностью одномоментного проведения вмешательств в нескольких сосудистых бассейнах, лучшей переносимостью малоинвазивных методик ослабленными больными) они проводятся во все возрастающем объеме. Открытым операциям отдается предпочтение при окклюзирующих поражениях 1 сегмента подключичной артерии (рис. 1), плечеголовного ствола, когда стентирование невозможно, а также при необходимости одномоментной эндартерэктомии из сонных артерий (поскольку отдаленные результаты открытых операций в этом случае лучше, чем при стентировании) [6].

Рис. 1. Схема возникновения синдрома позвоночно-подключичного обкрадывания (по Дж. Тулу, 2007)

Рис. 2. Стеноз внутренней сонной артерии, верифицированный с помощью мультиспиральной КТ-ангиографии с 3D-реконструкцией (с разрешения В. Кондратьева, Институт хирургии им. А.В. Вишневского)

Рис. 3. Сонно-подключичное шунтирование при окклюзии подключичной артерии в 1 сегменте с формированием полного синдрома позвоночно-подключичного обкрадывания: 1 - подключичная артерия; 2 - протез из политетрафторэтилена; 3 - общая сонная артерия

При отсутствии показаний к хирургическому лечению или наличии противопоказаний к нему проводится только консервативное лечение. Рекомендуется коррекция факторов риска: снижение избыточной массы тела, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, употребление продуктов с низким содержанием жира. Большое значение имеют лечение артериальной гипертензии и заболеваний сердца, использование статинов, применение антиагрегантов (ацетилсалициловой кислоты, клопидрогела) или антикоагулянтов непрямого действия (варфарина) при кардиоэмболическом патогенезе острого нарушения мозгового кровообращения, что наиболее часто отмечается при мерцательной аритмии [9].

В качестве дополнительной терапии при ВБН и других формах сосудистых заболеваниях головного мозга применяют нейротрофические препараты, среди которых хорошо зарекомендовал себя Актовегин — препарат, активизирующий обмен веществ, уменьшающий гипоксию тканей, улучшающий трофику и стимулирующий регенерационные процессы [1]. Препарат представляет собой гемодериват, который получают из телячьей крови посредством диализа и ультрафильтрации (проникают соединения с молекулярной массой менее 5000 дальтон). Препарат положительно влияет на транспорт и утилизацию глюкозы, стимулирует потребление кислорода (что приводит к стабилизации плазматических мембран клеток при ишемии и снижению образования лактатов), оказывая таким образом антигипоксическое действие [3].

Актовегин увеличивает концентрацию АТФ, АДФ, фосфокреатина, а также аминокислот (глутамата, аспартата) и γ-аминомасляной кислоты [13]. Эффект актовегина начинает проявляться не позднее чем через 30 мин (10—30 мин) после парентерального введения и становится максимальным в среднем через 3 ч (2—6 ч). В плацебоконтролируемых исследованиях установлена эффективность вводимых внутривенно высоких (1—2 г/сут) доз Актовегина при сосудистых заболеваниях головного мозга, проявляющихся когнитивными расстройствами, причем на фоне лечения отмечено улучшение не только когнитивных функций, но и качества жизни пациентов. Лечение Актовегином дает дополнительный эффект у пациентов с цереброваскулярным заболеванием на фоне сахарного диабета, потому что показана эффективность Актовегина в комплексном лечении диабетической невропатии [14]. Актовегин активно применяется для улучшения состояния микроциркуляторного русла как в рамках консервативной терапии, так и при планируемом оперативном вмешательстве.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бугрова С.Г. Эффективность актовегина в коррекции когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии // Журн. неврол. и психиатр. - 2008; 11: 93-95.
2. Волков С.К., Зотиков А.Е., Алексанян В.М. Бессимптомная вертебробазилярная недостаточность (клинический разбор) // Клин. геронтол. - 2009; 10- 11: 64-67.
3. Деревянных Е.А., Бельская Г.Н., Падабед Д.А. и др. Влияние актовегина на когнитивные функции у больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью // Журн. неврол. и психиатр. - 2007; 10: 77- 78.
4. Исайкин А.И., Яхно Н.Н. Вертебрально-базилярная недостаточность // Рус. мед. журн. - 2001; 9 (25): 1166-1169.
5. Калашникова Л.А. Диссекция артерий, кровоснабжающих мозг, и нарушения мозгового кровообращения (научный обзор) // Анналы клин. и экспер. неврол. - 2007; 1 (1): 41-49.
6. Клиническая ангиология: руководство / под ред. А.В. Покровского: в 2 т. - М.: Медицина, 2004. - Т. 1. - 808 с.
7. Очерки ангионеврологии / под ред. З.А. Суслиной - М.: Атмосфера, 2005. - 368 с.
8. Парфенов В.А., Замерград М.В., Мельников О.А. Вестибулярное головокружение // Неврол. журн. - 2008; 3: 42-50.
9. Шевченко Ю.Л. и др. Кардиогенный и ангиогенный церебральный эмболический инсульт (физиологические механизмы и клинические проявления). - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 272 с.
10. Caplan L. Posterior Circulation Ischemia: Then, Now, and Tomorrow Stroke. - 2000; 31; 2011-2023.
11. Dix M., Hood J. / eds. Vertigo. - London, United Kingdom: John Wiley & Sons Ltd, 1984: 439-466.
12. Gulli G., Khan S., Markus H. Vertebrobasilar Stenosis Predicts High Early Recurrent Stroke Risk in Posterior Circulation Stroke and TIA // Stroke. - 2009; 40: 2732-2737.
13. Kopp H. Oral actovegin therapy in cerebrovascular insufficiency. Studies on the therapeutic value of actovegin forte dragees in elderly patients with advanced cerebrovascular insufficiency // Fortschr Med. - 1979; 97 (7): 307-312.
14. Ziegler D. et al. / Treatment of symptomatic polyneuropathy with actovegin in type 2 diabetic patients // Diabetes care. 2009; 32 (8).

горошек

Опытный Гуру

@Оля110887, я бы атаракс не пила. Мне он даёт слабость. А шаткость к слабости имеет возможно тоже какое- то отношение. Зря вы боитесь антидепрессантов. Нервы вам надо пролечить. Хотя бы, чтобы убедиться, что это не от них может. Или от них все же. Хуже не будет. Можно и транквилизаторы подключить. Фенозепам лучший, конечно, но только недолго, чтоб не привыкнуть. Ищите хорошего психиатра. Мне грандаксин нравится. Легкий, без побочек и привыкания. Но его нужно пить долго. Короче, надо подбирать со специалистом. И на день, и на ночь, и не один препарат скорее всего.

Оля110887

Пользователь

@горошек, спасибо .Да , я попробую поподбирать с врачами

Флуоксетин выписывали как то .Не пробовали ?

Игорь_ЕД

Активный пользователь

Оля110887

Пользователь

@Игорь_ЕД, круглосуточно я это ощущаю, даже лёжа ,сидя , в покое. Буд то качает ,шатает внутри меня . .

Oxi83

Активный пользователь

а вы не хотите шею просто оставить в покое ! Вы ее уже замучали, гимнастикой, массажами и мануальщиками. Иногда нужно просто остановиться, выдохнуть и переждать. Ваш врач невролог должен при СПА назначить ношение воротняка по схеме и сосудитую терапию при головокружениях. Есть такая проба Де-Клейна, каждый невролог ее прекрасно знает. Вам ее проводили? Если нет, то вы попали к плохому неврологу. Данная проба указывает на четкое состояние при СПА.

Читайте также: