Как сделать капельницу берлитиона

Обновлено: 24.01.2025

На современном фармакологическом рынке уже произошло формирование основных групп препаратов, способных тем или иным образом повлиять на свойства сосудистой стенки и реологические свойства крови. В ходе подготовки разнообразных рекомендаций по профилактике и ведению больных с различными проявлениями атеросклероза (цереброваскулярных заболеваний, ишемической болезни сердца, заболеваний периферических артерий) анализируется и пересматривается доказательная база по основным действующим веществам и препаратам, способным повлиять на прогноз, течение и исходы заболеваний. Во многих научных работах ученые часто обращают внимание на лекарственные средства, которые обладают возможностью комплексно улучшать микроциркуляцию и вместе с тем могут влиять на сосудистую стенку. Одним из таких препаратов является пентоксифиллин (Польфилин 400 ретард). Он относится к группе вазодилататоров, но в то же время обладает многими антиагрегантными и ангиопротекторными свойствами. Хотя свойства пентоксифиллина уже достаточно изучены, однако в самых разных областях медицинской науки вновь и вновь проводятся различного рода исследования.

Фармакологические свойства

Вначале необходимо остановиться на уникальных свойствах пентоксифиллина. Он является производным ксантина и по химической структуре близок к теобромину и теофиллину. На сегодняшний день в основе положительного лечебного эффекта пентоксифиллина лежит его влияние на биохимические свойства клеточных элементов крови, которые проявляются в:

увеличении фильтруемости (деформируемости) эритроцитов, нейтрофилов и моноцитов;
уменьшении агрегации эритроцитов и тромбоцитов, уровня фибриногена плазмы крови и снижении активности нейтрофилов (что обусловливает уменьшение образования свободных радикалов, адгезии и агрегации, освобождение эластазы, снижение уровней воспалительных цитокинов в крови) [1].

Кроме того, пентоксифиллин влияет на биохимические свойства крови: снижает вязкость и улучшает ее реологические свойства. Ведется активная работа по изучению влияния препарата на иммунные процессы в организме. Он может блокировать действие воспалительных цитокинов, которые регулируют функцию клеток сосудистой стенки. Эффекты пентоксифиллина на эритроциты и нейтрофилы частично связаны с ингибированием фосфодиэстеразы и последовательным увеличением внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), играющего важную роль в контроле активации и пролиферации моноцитов, макрофагов, Т- и В-лимфоцитов. Вызываемое препаратом увеличение уровня цАМФ происходит параллельно со снижением агрегации тромбоцитов, уменьшением образования гранулоцитами кислородных радикалов и фактора некроза опухоли альфа [2]. Также пентоксифиллин оказывает слабовыраженное миотропное сосудорасширяющее действие, незначительно снижает общее периферическое сопротивление и владеет положительным инотропным эффектом. Вследствие применения данного лекарственного средства улучшаются микроциркуляция и снабжение тканей кислородом. Пентоксифиллин расслабляет гладкомышечные клетки, в том числе сосудистой стенки, за счет увеличения содержания внутриклеточного цАМФ. Благодаря этому свойству его и относят к группе вазодилататоров. К сожалению, вклад спазмолитической активности препарата в клиническую эффективность при нарушениях кровообращения не является решающим, поскольку расширение сосудов в ишемизированных зонах близко к максимальному за счет метаболических изменений. Таким образом, в настоящее время отношение к вазодилатации, как основному методу лечения окклюзированных артерий, не является приоритетным.

Клиническое применение

На сегодняшний день наибольшая доказательная база по применению пентоксифиллина и его положительное влияние на исходы и течение заболевания накоплены при лечении атеросклероза периферических артерий и деменции (особенно связанной с ишемией цереброваскулярных сосудов), обусловленной атеросклеротическими изменениями.

Нарушения периферического кровообращения.

О терапевтической эффективности препарата при нарушениях периферического кровообращения свидетельствуют увеличение расстояния, которое может пройти больной, уменьшение интенсивности боли в покое, парестезии, снижение спазмов, заживление трофических язв, уменьшение отечности, цианоза, улучшение локального кровотока. Так, согласно рекомендациям АСС/АНА 2005 г. по ведению больных с заболеваниями периферических артерий (нижних конечностей, почечных, мезентериальных) и абдоминальной аорты, пентоксифиллин назначается в дозе 400 мг 3 раза в день как препарат второй линии к терапии цилостазолом пациентам с перемежающейся хромотой с целью увеличения расстояния прогулок. Кроме того, пентоксифиллин рекомендуется как препарат выбора при пограничных проявлениях перемежающейся хромоты и в случаях, когда диагноз еще не подтвержден окончательно. Эти утверждения основываются на метаанализе рандомизированных контролируемых плацебо исследований, при проведении которых было обнаружено, что пентоксифиллин вызывает минимальное, но статистически значимое выздоровление c купированием болевого синдрома и с увеличением максимального расстояния прогулок от 21-29 до 43-48 м. Согласно результатам двух больших исследований (128 и 150 участников), количество пациентов, у которых увеличилось максимальное расстояние прогулок без боли, составило 30 и 20% соответственно. В одном рандомизированном контролируемом испытании, в котором принял участие 471 пациент, сравнивали лечение пентоксифиллином в комбинации с цилостазолом и плацебо. В этих же рекомендациях отмечается исследование, изучавшее данное лекарственное средство у больных хронической ишемией нижних конечностей, в ходе которого было показано статистически значимое уменьшение болевого синдрома при внутривенном введении препарата. Пентоксифиллин намного эффективнее не только плацебо, но и таких препаратов, как нафтидрофурил, даже в относительно низких дозах (300-600 мг/сут) [4]. В некоторых сравнительных испытаниях по эффективности пентоксифиллина и других вазодилататоров (буфломедила и флунаризина) получены одинаковые данные. В ряде работ, критически оценивающих действие различных лекарственных средств при нарушениях периферического кровообращения, отмечена наиболее высокая терапевтическая эффективность пентоксифиллина. Только введение простагландина Е1 (алпростадила) оказалось более эффективным, однако его парентеральное введение сопряжено с определенными проблемами и является весьма дорогостоящим [3].

Сосудистые мозговые нарушения.

Существует несколько крупных экспериментальных исследований, изучавших влияние пентоксифиллина в постинсультный период. В ходе одного из них исследовали постишемическое лечение препаратом с целью уменьшения коркового объема инфаркта в переходной модели центральной мозговой ишемии у крыс. Учитывая данные предыдущих экспериментальных исследований, препарат имеет нейропротективный эффект при мозговой травме и общей мозговой ишемии в экспериментальных моделях. А вот эффект пентоксифиллина в переходной модели центральной мозговой ишемии еще предстоит изучить. Исследование показало, что назначение препарата, по крайней мере, в течение 3 часов от наступления инсульта уменьшает корковое мозговое ишемическое повреждение [7]. В другом трайле изучали возможность назначения пентоксифиллина с целью профилактики возникновения мозговых ишемических проявлений у крыс, склонных к инсульту и гипертензии. Они составляли модель животных, которая развивается и создает условия, предшествующие появлению мозговых расстройств. Цель данного испытания – оценить нейропротекторные свойства препарата и его противовоспалительные механизмы действия в данной модели развития инсульта. В процессе исследования с использованием метода магнитно-резонансной томографии было установлено, что мозговые повреждения при использовании пентоксифиллина в дозе 100 мг/кг/день развивались у 80% животных на 70-80-й день, тогда как у 100% крыс, которым этот препарат не назначали, такие нарушения прослеживались на 42-й день. Назначение 200 мг/кг/день пентоксифиллина полностью защищало мозг от аномалии развития. Фармакотерапия предотвратила накопление макрофагов или CD4+, активацию глии в мозговых тканях и появление воспалительных белков в жидких средах организма. Препарат также проявлял защитные эффекты при применении после первого возникновения протеинурии (> 40 мг/день). Полученные данные указывают на то, что в зависимости от дозы пентоксифиллин предотвращает возникновение непосредственного повреждения головного мозга и уменьшает воспалительные события [8]. Таким образом, экспериментальные данные свидетельствуют о несомненной пользе препарата при лечении нарушений мозгового кровообращения.

Хотя не все так хорошо, как хотелось бы, и это подтверждают официальные документы, в которых в качестве основы закладывается доказательная медицина. Согласно рекомендациям АНА/АSA по раннему ведению взрослых больных ишемическим инсультом, назначение пентоксифиллина не рекомендуется. Однако следует отметить, что такая установка для врачей-практиков вытекает не из результатов больших многоцентровых исследований, а вследствие недостаточного количества статистически значимых данных по этому вопросу. Из текста рекомендаций следует, что в одном из трайлов пентоксифиллин и пропентофиллин применяли путем непрерывного внутривенного вливания в течение 3 дней сразу после развития у пациентов острого ишемического инсульта. Другие исследования, в которых длительность введения препарата составляла 5 и 7 дней, были проведены в 1993 г. Ранние фатальные проявления фиксировались в начальной стадии, на протяжении первых 4 недель. В этих испытаниях было обнаружено большое сокращение показателя ранней смертности, однако эти данные не были подтверждены в более позднем исследовании. Два последующих трайла продемонстрировали незначительное сокращение показателя ранней смертности или выраженной инвалидизации. В ходе одного из исследований, в котором сравнивали комбинацию пентоксифиллина и аспирина с монотерапией аспирином, было выявлено значительное уменьшение смертельных случаев в остром периоде. В этом же исследовании изучали объединенный показатель ранней смертности и деградацию, но никакого значительного сокращения этих объединенных событий обнаружено не было. Также в этих и других испытаниях подтвердилось свойство аспирина усиливать антиагрегантные свойства пентоксифиллина. Кроме того, наибольшую терапевтическую выгоду имели пациенты с выраженной неврологической симптоматикой [5, 9].

Таким образом, большинство исследований, на которых базировались последние рекомендации по ведению больных с инсультом в вопросах применения пентоксифиллина, основываются либо на устаревших, либо на немногочисленных и небольших испытаниях, хотя в большинстве трайлов отмечалось положительное влияние пентоксифиллина. Согласно рапорту по доказательным исследованиям Агентства по изучению медицинской помощи и качеству жизни (AHRQ) за 2004 г., при лечении ишемической сосудистой деменции отмечено позитивное влияние пентоксифиллина в улучшении когнитивных функций (общих и специфических) и глобальной клинической оценки. По другим клиническим показателям, оценка не была сделана из-за небольшого количества исследований. Однако при изучении влияния пентоксифиллина в трех контролируемых плацебо испытаниях, при лечении 482 больных преимущественно с мультиинфарктной деменцией при дозировке 1200 мг/сут однократно или в три приема на протяжении 12-36 недель, для всех первичных конечных точек статистически достоверных изменений выявлено не было [6].

Сердечная недостаточность. В ходе последних нескольких испытаний установлено благоприятное влияние пентоксифиллина на показатели сердечной дисфункции у пациентов с сердечной недостаточностью. В рандомизированных контролируемых плацебо исследованиях (144 участника) проверяли использование пентоксифиллина по сравнению с плацебо у пациентов с сердечной недостаточностью различной этиологии (идиопатическая дилатационная кардиомиопатия, 3 исследования; ишемическая кардиомиопатия, 1 исследование). Благоприятное воздействие на показатели сердечной функции при сердечной недостаточности были отмечены при всех классах тяжести и вне зависимости от этиологии. Все четыре исследования показали тенденцию к сокращению уровня смертности, но этот эффект не был статистически установлен.
Таким образом, пентоксифиллин может благоприятно воздействовать при различных функциональных классах сердечной недостаточности по NYHA, улучшать фракцию выброса и снижать показатель смертности, но проведенные испытания являются небольшими, чтобы обеспечить заключительные выводы. Необходимо проведение больших контролируемых плацебо исследований с участием разнообразных групп пациентов относительно применения пентоксифиллина при сердечной недостаточности [10].

Выводы

Пентоксифиллин, несмотря на довольно приличный срок своего существования на фармакологическом рынке, представляет собой интересный медикаментозный подход к лечению различных проявлений атеросклероза, в частности цереброваскулярных заболеваний, где он является базовым препаратом. Наверняка, в скором будущем препарат будут шире использовать при различных заболеваниях с нарушением текучести крови и микроциркуляции. Что же касается его использования в лечении нарушений периферического кровообращения, то в этой области он остается незаменимым и превосходным препаратом, обладающим небольшим количеством контролируемых побочных эффектов.

Выдающийся отечественный исследователь клиники и патогенеза неврологических осложнений сахарного диабета (СД) В. С. Прихожан в прошлом веке в своей книге предвосхитил современный взгляд на причинно-следственные связи биохимических процессов в периферических нервах при гипергликемии, объединив сосудистую и метаболическую теории [1]. Лишь в 2001 году американский ученый Майкл Браунли в статье, опубликованной в журнале Nature, обобщил экспериментальные и клинические данные о молекулярных и биохимических основах патогенеза диабетической полиневропатии (ДПН), указав на конкретные механизмы нарушения метаболизма, приводящие к поражению сосудов микроциркуляторной системы и нервных волокон [2]. В 2003 году коллектив германских и американских ученых опубликовал результаты экспериментальных исследований, развивающих теорию М. Браунли, которая приняла окончательную стройную форму [12].

Согласно современным представлениям, в формировании патологического процесса в эндотелии, сосудистой стенке и нервных волокнах ведущую роль играет не активация полиолового пути обмена глюкозы из-за гипергликемии, а блокада гексозоаминового пути утилизации глюкозы с накоплением промежуточных продуктов обмена глюкозы, в частности глюкозо-6-фосфата. Повышение концентрации промежуточных продуктов обмена запускает активацию протеинкиназы С и образование большого числа конечных продуктов избыточного гликирования белков (AGEs), что приводит к нарушению эндотелий-зависимых реакций и нарушению функции структур нервных клеток, например, аксоплазматического тока. Причиной блокады обмена глюкозы является активизация специальных полимераз (PARP), возникающая в ответ на разрушение митохондриальной ДНК одним из наиболее активных свободных радикалов — супероксидом. Именно оксидативный стресс, причиной развития которого при СД является образование большого числа свободных радикалов на фоне слабости собственной антиоксидантной системы (антиоксидантных ферментов), ответственен за развитие нарушений обмена глюкозы. В определенной мере эту теорию подтверждают факты, полученные отечественными исследователями и подтверждающие зависимость сроков развития у больных сахарным диабетом ДПН от полиморфизма определенных генов. Не найдено ассоциации сроков развития ДПН с полиморфизмом гена альдозоредуктазы, основного фермента, влияющего на активацию полиолового пути обмена глюкозы, что подтверждает положение теории М. Браунли о том, что 15% глюкозы, которая может утилизироваться в цитоплазме клеток этим путем, не могут объяснить развитие ДПН. Вместе с тем найдена ассоциация сроков развития ДПН с полиморфизмом генов митохондриальной и эндотелиальной супероксиддисмутазы и гена PARP, что хорошо согласуется с представлением о ведущей роли митохондриального супероксида в формировании поздних осложнений СД [3].

В настоящее время не вызывает сомнения необходимость наряду с нормализацией углеводного обмена проведения патогенетической терапии ДПН. Существуют две стратегические возможности воздействовать на метаболические нарушения при ДПН: уменьшение выраженности оксидативного стресса с помощью антиоксидантов и уменьшение концентрации промежуточных продуктов гексозоаминового пути утилизации глюкозы через активацию фермента транскетолазы, которая направляет их в пентозно-эритрозный шунт. Активность фермента транскетолазы, который является конституциональным и у человека не имеет полиморфизма, зависит только от содержания в организме тиамина.

Антиоксидантные препараты уменьшают выраженность оксидативного стресса, уменьшая содержание свободных радикалов в плазме и цитоплазме клеток, улучшают реологические свойства крови и нормализуют эндотелий-зависимые реакции сосудистой стенки. Основными антиоксидантными препаратами, используемыми для лечения ДПН в России, являются Альфа-липоевая кислота (АЛК) и Танакан (препарат из экстракта листьев Гингко Билоба — EGb761).

Альфа-липоевая (тиоктовая) кислота является мощным естественным жирорастворимым антиоксидантом. Ее способность действовать в качестве ловушки свободных радикалов многократно подтверждена в экспериментальных и клинических исследованиях [4]. Показано, что введение АЛК приводит к улучшению эндоневрального кровотока, снижению содержания фактора агрегации тромбоцитов, увеличению содержания оксида азота и активации синтеза белков теплового шока, повышению синтеза фактора роста нервов. АЛК улучшает как сосудистое обеспечение нервных волокон, так и их метаболизм. Эффективность АЛК при ДПН была показана в целом ряде клинических исследований, проведенных в рамках доказательной медицины (табл.).

Наибольшее влияние на применение АЛК для лечения ДПН оказало исследование ALADIN, проведенное под руководством известного немецкого специалиста Дана Циглера, так как в нем впервые был показан дозозависимый эффект тиоктовой кислоты при ДПН. Стало ясно, что небольшие дозы АЛК, которые использовались в исследованиях до этого (от 50 до 300 мг), неспособны привести к уменьшению симптомов ДПН, и назначать дозу препарата менее 600 мг нецелесообразно. Другой важный факт заключался в том, что дозы 600 мг и 1200 мг препарата при внутривенном введении оказывают аналогичный эффект. В этой связи понятно, что не следует увеличивать дозу внутривенного введения АЛК сверх 600 мг [5].

Целый ряд особенностей отличало исследование SYDNEY 1, которое проводилось в России у 120 больных: 60 больных получали 600 мг АЛК внутривенно и 60 больных получали внутривенно раствор плацебо в течение 15 дней. В исследование включали больных с выраженной позитивной невропатической симптоматикой (боль, жжение, парестезии, онемение), имевших исходный уровень симптоматики 7,5 балла по шкале TSS (Total Symptom Score), тогда как в предыдущих исследованиях исходный уровень составлял 5,0 балла. В течение первой недели все пациенты получали плацебо, и больные, чье состояние по шкале TSS улучшалось, из исследования исключались, что позволило отсеять плацебо-респондеров. Лечение проводилось в условиях стационара, что обеспечивало постоянный контроль гликемии, соблюдение диеты, стандартные физические нагрузки и хороший контроль СД. В исследовании SYDNEY I было показано достоверное улучшение самочувствия больных ДПН (по шкале TSS) и уменьшение симптомов невропатии на фоне инфузионной терапии АЛК.

Подводя итог всем исследованиям, можно отметить, что улучшение, которое наблюдалось у больных с ДПН при назначении АЛК, касалось позитивной невропатической симптоматики (ощущение боли, жжения, онемения и парестезий), негативной невропатической симптоматики (неврологического дефицита — снижение чувствительности всех модальностей, рефлексов на ногах и силы мышц ног) и данных электрофизиологических исследований (электромиография, количественное сенсорное и автономное тестирование, вариабельность сердечного ритма). Это заключение подтверждено при проведении метаанализа четырех исследований эффективности АЛК при ДПН, в которых тиоктовая кислота вводилась внутривенно капельно в дозе 600 мг в течение 3 недель (ALADIN, ALADIN III, SYDNEY I и NATHAN II), что позволило сравнить группу из 716 больных ДПН, получавших АЛК, и группу из 542 больных ДПН, получавших плацебо. Снижение TSS более чем на 50% отмечено у 52,7% больных, получавших АЛК, и у 36,7% больных в группе плацебо (p

И. А. Строков, кандидат медицинских наук, доцент
К. И. Строков
Ж. А. Афонина
ММА им. И. М. Сеченова, РМАПО, Москва

Самоконтроль - ведущий фактор в лечении сахарного диабета

Согласно статистике, в России зафиксировано 2,5 миллиона больных сахарным диабетом (СД), неофициальная же цифра гораздо выше. Для успешного лечения любой болезни очень важна ранняя постановка диагноза. Для лечения СД это важно вдвойне, так как существует высокий риск развития осложнений, вызванных плохим контролем сахара в крови. Врачи подчеркивают необходимость и важность ежедневного самоконтроля больных СД.

В настоящее время пациент сам, в домашних условиях, имеет возможность измерять уровень сахара и делать это довольно часто. Если несколько лет назад дозу инсулина подбирал врач в больнице один раз в год, то теперь необходимую дозу инсулина в соответствии с количеством сахара в крови пациент подбирает себе сам несколько раз в день.

Как он может осуществить это правильно? Нужны показатели, на которые он мог бы ориентироваться. Больной сам не в состоянии заметить, что у него высокий или низкий уровень сахара в крови. Для определения текущего состояния служат специальные приборы — глюкометры — измерители уровня сахара.

Развитие современных технологий позволило компании Bayer Diabetes Care выпустить на рынок новый, уникальный и инновационный продукт, отличающийся высокой точностью.

Глюкометр Contour TS не требует специальной процедуры распознавания тест-полоски, так называемого кодирования. Технологии, заложенные в Contour TS, позволяют прибору каждый раз, когда вставляется тест-полоска, кодироваться автоматически, тем самым устраняется частый источник ошибок. Еще один позитивный фактор, благодаря которому обеспечиваются достоверные результаты измерений, заключается в улучшенной технологии. Новый глюкометр упрощает жизнь больного, помогает избежать технической погрешности, позволяя пациенту получать точные показатели, контролировать состояние болезни, шаг за шагом приближаясь к уровню жизни здорового человека. Важно, чтобы не диабет управлял больным, а больной управлял диабетом.

Вероятность инфильтрации и экстравазального введения значительно уменьшается, если медицинская сестра понимает причины этих явлений, правильно выбирает вену для пункции или катетеризации и оборудование, а также тщательно следит за пациентом.

В соответствии со стандартами сестринской практики, инфильтрацией называется непреднамеренное введение раствора лекарственного средства в ткани, окружающие вену. Такие лекарственные средства могу вызывать раздражение окружающих тканей, если они окажутся в подкожной клетчатке, если же они выливаются на кожу, может развиваться контактный дерматит. Экстравазация — это введение значительного количества раствора лекарства мимо вены, и в некоторых случаев она сопровождается даже тканевыми некрозами.

В связи с этим, надо помнить, что некоторые растворы лекарственных средств не предназначены для ведения в периферические вены. Инфильтрация и экстравазация возникают чаще всего тогда, когда катетер не полностью находится в просвете вены, или же в стенке вены есть разрыв, который способствует утечке раствора. Причины этого явления:

Катетер введен в вену неправильно;
Вена повреждена, вокруг имеется отек клетчатки, который препятствует правильному току крови, раствор задерживается и вытекает в окружающие ткани;
Внутри вены или вокруг катетера формируется тромб, который задерживает раствор, он выходит в окружающие ткани. Также при этом развиваются флебит или тромбофлебит;
Катетер прокалывает или развивает противоположную стенку вены, что также может сопровождаться флебитом или тромбофлебитом;
Катетер вытягивается из просвета вены при движении пациента или вследствие ненадежной фиксации.

Хотя чаще всего инфильтраты и экстравазаты возникают при инфузии в периферическую вену, эти осложнения могут развиваться и при использовании центральных венозных катетеров и имплантируемых портов. В этом случае последствия могут быть катастрофическими вследствие большого объема используемого раствора, и еще потому, что эти устройства используются для введения концентрированных и вязких растворов.

В большинстве случаев инфильтраты не приводят к тяжелому поражению тканей, но для пациента они очень некомфортны. Также приходится удалять катетер из вены и устанавливать новый, что может уменьшить число потенциально доступных вен, отнимает время и увеличивает затраты.

Самые серьезные последствия наступают, когда вне просвета сосудов оказываются раздражающие растворы, например, содержащие кальций, калий или препараты для химиотерапии. Повреждение тканей может напрямую зависеть от рН раствора: сильно щелочные или кислые растворы вызывают самые настоящие химические ожоги. Значительно концентрированные лекарственные препараты могут даже вызывать некроз тканей.

Степень повреждения при инфильтрации или экстравазации может зависеть от того, как быстро будут предприняты все меры, так как даже небольшое количество жидкости создает компрессию и повреждение. При раннем выявлении и лечении инфильтратов и экстравазатов можно предупредить повреждение нервов и тканей, и предупредить хирургическое вмешательство. Неспособность своевременно распознать эти осложнения может привести к стойкой деформации, и потере функции, даже в том случае, если пациенту будет проведена реконструктивная операция. Часто такие ошибки заканчиваются судебным процессом.

Чтобы избежать проблем, нужно быть настороженным в отношении признаков и симптомов инфильтрации и экстравазации, которые включают в себя:

Дискомфорт и жжение при инфузии раздражающего или вязкого раствора может указывать на повреждение сосуда. Жалоба на боль в месте установки катетера или иглы в вену — это основной признак того, что нужно быстро вмешиваться. В этом случае необходимо принять следующие меры:

Прекратить инфузию;
Если нет противопоказаний, установить катетер в вену на другой руке;
При инфильтрате — наложить компресс, если произошла экстравазация, особенно хлорида кальция — срочно приглашайте врача.

До введения вязкого, могущего вызвать сужение сосуда, или токсичного раствора лекарственного средства, необходимо знать, какие нейтрализующие вещества (антидоты) применяются при экстравазации и инфильтрации.

Для предотвращения инфильтрации, нужно выбирать подходящую вену. Выбирайте гладкую и упругую вену, которая не похожа на веревку с узлами. Избегайте сгибательных поверхностей суставов, так как здесь смещение катетера происходит особенно часто. Если такое место — единственное, куда можно установить катетер, используйте шину. Если пациент в сознании, инфузия долгая, а ему хочется двигаться, и например, читать книжку, то лучше избегать использования вен кисти.

Чаще всего оптимально катетеризировать вены предплечья, особенно внутренней его части. Кости — это естественная шина, вены достаточно хорошо фиксированы, поэтому вероятность смещения катетера значительно уменьшается.

Начинайте выбирать вену на предплечье так низко, насколько это вообще возможно (не стоит использовать место сделанной недавно венепункции), но не стоит ипользовать вены на внешней поверхности предплечья около запястья, так как там близко проходят нервы. Лучше не использовать вены внутренней части ниже локтя (антекубитальная ямка) — инфильтрацию в этой зоне очень легко просмотреть и она бывает немаленькой. При значительно инфильтрации в антекубитальной ямке жидкость сдавливает важные анатомические структуры и может привести к повреждению нервов и некрозу тканей.

Чтобы раствор лекарственного препарата максимально смешивался с кровью, выбирайте катетер минимально возможного диаметра, это позволит крови смешиваться с инфузатом, и обеспечить его адекватное разведение.

Всегда водите иглу срезом вверх, чтобы уменьшить риск сквозного прокола вены, тщательно фиксируйте катетер, чтобы он не смещался, особенно у детей и пожитых.

После того, как врач установит катетер в центральную вену, или медсестра — периферическую, место пункции проверяют каждые час-два, особенно если проводится длительная инфузия. Убедитесь, что место пункции вены хорошо видно (лучше применять прозрачные заклейки, а не марлевые салфетки).

Регулярно проверяйте, не появилось ли напряжения и отека в месте введения катетера. Спрашивайте пациента, нет ли боли, если говорить он не может, проверяйте место пункции чаще. Если вы заметите инфильтрацию или экстравазацию, сразу же прекращайте инфузию, и проверяйте, что произошло. Если инфильтрат большой, или раствор был раздражающий — немедленно зовите врача. Если катетер остался на месте, можно попробовать шприцом аспирировать часть попавшей в ткани жидкости, также через катетер можно вести антидот.

После удаления катетера больную руку надо держать в приподнятом положении (например, на подушке), и приложить холодный компресс, если это лекарства для химиотерапии — то теплый компресс. Если появляется некроз (обычно через может быть необходимой консультация хирурга.

Как документировать осложнения инфузионной терапии

Во-первых, нужно измерить участок измененных тканей, чтобы потом можно было оценить эффективность лечения. Обязательно нужно отслеживать состояние кожи и мягких тканей, чтобы избежать тяжелых осложнений, также это помогает оценить качество медицинской помощи.

Применение устройств для фиксации конечности, особенно в детской и гериатрической практике, может давать удивительные результаты: частота смещения катетеров может снизиться до нуля, и не будет тяжелых последствий. Соблюдение описанных выше несложных приемов может предотвратить осложнение. Ну а если оно все-таки возникло, то последствия можно сделать минимальными, если быстро и адекватно реагировать на случившееся.

Отдельно — о центральных венозных катетерах и имплантируемых портах

В соответствии с международными стандартами, раствор лекарственного средства, имеющий рН менее 5 и более 9, не должен вводиться через периферические вены. Например, это — ванкомицин (pH, ∼2.4) и фенитоин (pH, ∼12). То же самое касается и растворов, содержащих более 5% гидролизата белков, или 10% глюкозы.

Поскольку экстравазация такого раствора может иметь катастрофические последствия, то все их вводят через центральный венозный катетер или имплантируемый порт. Если приходится однократно вводить такой раствор в периферическую вену, то его вводят через толстый катетер, через боковой порт во время инфузии физиологического раствора, предпочтительнее иметь отдельный катетер для таких целей.

При введении вязкого или раздражающего раствора через центральный венозный катетер, всегда следует проверять обратный ток крови по катетеру, и часто делать это повторно во время инфузии. Если обратного тока крови нет, то это можно указывать на выход катетера из просвета вены, и утечке раствора в окружающие ткани. Также может быть тромбоз катетера — в этом случае срочно останавливайте инфузию и зовите врача во избежание тяжелых последствий.

Иногда врач проводит контрастное исследование под контролем рентгена, чтобы убедиться в проходимости катетера и может растворить тромб.

Если венозный доступ осуществляется через имплантируемый порт, важно выбирать иглу адекватной длины, чтобы она не выскочила из порта, и раствор не ушел бы в окружающую клетчатку. Если же игла окажется слишком длинной, то это может привести к повреждению мембраны порта, в результате чего экстравазация будет происходить уже через мембрану.

Когда инфузия лекарственного средства проводится через имплантируемый порт, нужно часто осматривать место установки порта, как и при работе с периферическим венозным катетером, чтобы своевременно выявить любую утечку или отек подкожной клетчатки рядом с портом. Если пациент жалуется на ЛЮБОЙ дискомфорт, немедленно прекращайте инфузию и посмотрите, что случилось. При подозрении на проблемы с портом — срочно зовите врача. Иногда порт может отсоединяться от катетера, и в этом случае пациенту нужна немедленная операция.

Шкала оценки инфильтравии в месте инфузии (Journal of Infusing Nursing, 2006)

0 баллов — нет никаких симптомов
1 балл — напряженная кожа, отек до 2.5 см в диаметре, холодная наощупь кожа, боль может быть, а может и не быть
2 балла — Кожа натянута, отек от 2 до 12 см в любом направлении, кожа холодная наощупь, боль может быть, а может и не быть
3 балла — кожа напряжена и просвечивает, большой отек — больше 15 см, в любом направлении, кожа холодная наощупь, боль средняя или умеренная, может быть онемение
4 балла — Кожа напряжена, просвечивает, плотная, может быть даже повреждена, обесцвечена, имеется выраженный отек, более 15 см, в любом направлении, отек глубокий, есть нарушения кровотка, боль от умеренной до выраженной, могут быть синяки

К последней, самой тяжелой степени инфильтрации, также относится утечка любого препарата крови, раздражающего или очень вязкого раствора.

Постковидный синдром проявляется в целом спектре разнообразных симптомов и сбоев в работе сердечно-сосудистой, вегетативной, нервной систем, а также выражается в нарушении функций желудочно-кишечного тракта 1 . При попадании в организм вирус COVID-19 негативно влияет на определенные рецепторы, которые больше всего присутствуют в сосудах легких, в сердце, почках, кишечнике, тем самым ставя под удар работу всех этих органов. Как правило, пациенты, перенесшие COVID-19, жалуются на повышение артериального давления, тахикардию, слабость, боль в мышцах и суставах, тревожность, повышенную утомляемость и раздражительность. Все эти симптомы говорят о наличии постковидного синдрома, который проявляется уже через 1-2 недели после перенесенного инфекционного заболевания, а к 30 дню его симптомы у себя обнаруживает каждый второй пациент, не видя улучшений вплоть до 110 дня после выздоровления 3 . Выраженность и продолжительность постковидного синдрома зависит от степени интоксикации организма, тяжести течения заболевания, уровня вовлечения нервной системы, возраста, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Как показали последние исследования, нехватка калия и магия в крови, микроэлементов, которые выводятся из организма при коронавирусной инфекции, могут провоцировать развитие постковидного синдрома. У 20% пациентов, перенесших COVID-19 и проходивших лечение в стационаре, выявляется дефицит калия – гипокалиемия 2 . Как правило, незначительное снижение уровня калия в крови не вызывает острых симптомов, однако если показатель калия в плазме крови составляет 4 . При этом более чем у 30% пациентов, перенесших COVID-19, могут возникать нарушения со стороны регуляции артериального давления вплоть до развития гипертонического криза, проявлениями которого могут быть резкое повышение артериального давления, головокружение, головная боль) 5 . Основными факторами риска повышения артериального давления при постковидном синдроме считают пожилой̆ возраст, избыточную массу тела, сопутствующие хронические заболевания – например, сахарный диабет.

Несмотря на то, что постковидный синдром может затянуться на несколько месяцев, принося реальный дискомфорт человеку, существует ряд профилактических мер, которые помогут организму быстрее восстановиться и снизить риск возникновения сердечно-сосудистых осложнений.

Что важно помнить о постковидном синдроме:

Код вставки на сайт

Что важно помнить о постковидном синдроме:

Читайте также: